Boala parodontala si bolile cardiace

Medic Dentist Serban Muzas, cabinet stomatologic Dental Mimesis

 

Rezumat

Boala parodontala poate produce boli cardiace coronariene? Ea poate creste riscul pentru multe alte boli sistemice. Infectia parodontala este unul din multi potentiali factori de risc pentru un numar de afectiuni sistemice. In acest articol vom discuta legatura dintre boala parodontala si o serie complicatii ca ateroscleroza, infarctul cerebral si miocardic.

Cuvinte-cheie: boala parodontala, infarct, accident cerebral, ateroscleroza

Abstract

Does periodontal disease cause coronary heart diseases? Periodontal disease may increase the risk for many systemic disorders. Periodontal infection is one of many potential risk factors for a number of systemic conditions. In this article we will discuss the link between periodontal disease and coronary heart disease events in atherosclerosis, stroke and infarction.

 

Keywords; periodontal disease, infarction, stroke, atherosclerosis

 

 

Importanta gazdei in initierea si evolutia bolii parodontale este unanim acceptata ca factorul ce ocupa primul loc. Daca in trecut acumularea de placa bacteriana nespecifica se credea a fi principala cauza in distructia parodontala acum, este dovedit stiintific faptul ca parodontitele sunt boli infectioase asociate unui numar mic de bacterii gram-negative care exista intr-un biofilm subgingival [1]. Desi bacteriile patogenice sunt necesare in boala parodontala, ele nu sunt suficiente pentru a o cauza. O gazda susceptibila este neaparat necesara pentru ca  bacteriile patogene sa alcatuiasca un raspuns clinic. Aceasta, s-ar putea datora modului unic al raspunsului imunoinflamator care elimina microorganismele patogene in timp ce minimizeaza destructia de tesut.

Datorita diferentelor de susceptibilitate a gazdei, nu toti indivizii sunt in mod egal vulnerabili la efectele distructive ale agentilor patogeni si a raspunsului imunoinflamator la acestia. Deci, pacientii chiar daca sunt purtatori ale aceluiasi timp de agent patogen nu pot avea neaparat aceasi forma clinica si invers, raspunsul in urma unui tratament parodontal poate varia in functie de capacitatea organismului de a se vindeca putând continua  pâna la progresia bolii.

Exista suficiente boli generale care pot modifica susceptibilitatea unui organism la boala parodontala, ca exemplu putem sa luam pacientii imunosuprimati , care nu pot da un raspuns eficient si rapid la microorganismele subgingivale, rezultând o evolutie nefavorabila mai rapida si mai severa.

Desi  potentialul impact al multor boli sistemice asupra parodontiului este bine documentat, dovezile recente indica faptul ca si infectiile parodontale pot creste semnificativ riscul unor anumite boli sistemice sau sa altereze cursul natural al altora [2,3]. Astfel facem referire la bolile coronare cardiace si urmarile lor: infarctul si angina pectorala, ateroscleroza, diabetul, nasterea prematura, greutatea mica a fatului  la nastere, bolile respiratorii [2,4].

Pentru a studia legatura dintre boala parodontala si bolile coronare cardiace, cercetatorii au studiat legatura dintre statusul parodontal si infarctul miocardic datorita bacteriemiei acute sistemice, infectiilor virale si  simptomelor tip influenza. [5]. Pentru ca factorii de risc clasici: fumatul, dislipidemia, hipertensiunea si diabetul nu explica prezenta aterosclerozei  la un grup mare de pacienti s-a pus problema daca nu cumva o reactie cronica inflamatorie exista deja la acesti pacienti.

In studii incrucisate pe pacienti cu infarct miocardic acut sau boli cronare confirmate , corelate cu vârsta si sexul, s-a dovedit ca acestia aveau o sanatate bucala precara (parodontite, leziuni periapicale, carii sau pericoronarite )[6]. Deoarece ateroscleroza este un determinant major al bolilor cardiace coronare, s-a facut legatura intre ea si sanatatea orala. Mattila et al.[7] au facut radiografii orale si angiografii

coronoare pe barbatii cu antecedente de boli coronare si au gasit o strânsa legatura intre severitatea bolilor cavitatii orale si gradul de ateromatoza. Chiar si dupa ce s-au luat in considerare si alti factori de risc cunoscuti pentru bolile arteriale coronare. In mod similar, Malthaner et al [8] au gasit la subiectii cu risc crescut de boli coronare, o pierdere osoasa mai mare, un grad mai scazut de gingie atasata dar, când s-au luat in considerare si  alti factori  de risc pentru bolile coronare, relatia nu a mai fost statistic elocventa. Karen Geismar et al [9] au efectuat un studiu pe populatia daneza pentru a evidentia importanta factorilor de risc comuni.  In urma testului efectuat pe 250 de subiecti rezultatul a confirmat studiile anterioare dar si influenta factorilor de risc comuni: vârsta, diabetul si fumatul.

Din pacate, este greu de controlat influenta fumatului ca factor de risc deoarece el intervine si in boala parodontala dar si in cea cardiaca. De retunut este faptul ca inca nu exista suficiente teste care sa demonstreze ca tratamentul bolii parodontale are vreun impact asuprea riscului de afectare cardiaca.

Microorganismele microflorei subgingivale la pacientii parodontopati, majoritatea lor gram-negative, produc in urma metabolismului propriu lipopolizaharide care sunt caracterizaate de o mare mobilitate tisulara si vasculara mijlocita de epiteliul sulcular care este frecvent discontinu sau ulcerat. Chiar si sub tratament eradicarea completa este dificila si recidiva este, deoseori rapida. Pentru a ne forma o imagine, se estimeaza ca suprafata totala a epiteliului sulcular in contact cu bacteriile subgingivale si a produsilor lor  la un pacient cu o forma moderata de parodontopatie este de marimea palmei unui adult, putând creste in forme mai grave [10].

Efectele infectiei parodontale

Prin mecanisme directe si indirecte infectiile parodontiului pot afecta declansarea sau evolutia aterosclerozei si a bolilor coronare. Parodontitele si ateroscleroza amandoua prezinta factori etiologici complecsi combinati cu cei de mediu si genetici.

Ischemia cardiaca

Ischemia cardiaca este asociata cu procesul de aterogeneza si trombogeneza. Vâscozitatea crescuta a sângelui poate provoca boli cardiace ischemice grave cât si accidente cerebrale, datorita riscului crescut de formare a trombusului. Precursorul fibrinei, fibrinogenul care este un factor major in hipercoagulare, daca se afla  in cantitate mare in plasma creste riscul de accidente vasculare si boli vasculare periferice. Alaturi de factorul de coagulare VIII/ von Willenbrand, numarul crescut de celule albe si leucocite circulante reprezinta tot markeri de risc de blocaj vascular.

Trombogeneza

Agregarea plachetara joaca un rol major in trombogeneza, majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut fiind devansate de tromembolism.Pentru ca, tulpini de Streptococcus Mutans ( component al placii supragingivale) si Porphyromonas gingivalis (patogen raspunzator de parodontita) se ataseaza in mod selectiv de plachete s-a tras concluzia ca microorganismele orale ar putea fi implicate in trombogeneza coronara. Pe cobai s-a injectat intravenos un amestec de proteine de asociere plachetara si tulpini bacteriene gram pozitive, rezultând o alterare a a ritmului cardiac, tensiunii arteriale, contractilitatii arteriale si un EKG asemanator cu cel din infract. Când s-a injectat amestecul de proteine de asociere plachetara si bacterii gram negative nu s-au obtinut aceleasi rezultate, de unde si concluzia ca asocierea de S.Mutans si P.gingivalis poate produce trombembolism datorita interactiunii cu plachetele vasculare.

 

Ateroscleroza

Ateroscleroza este reprezentata de ingrosarea intimei arteriale, stratul intern al vaselor de sânge si a mediei, stratul de sub intima care contine fibre musculare netezi si fibre elastice. In stadiile incipiente de formare de placi ateromatoase, monocitele circulante adera de endoteliul vascular, Aceasta aderenta este mediata de câteva molecule de adeziune pe suprafata endoteliala, incluzând ICAM-1, ELAM-1 si VCAM-1. Aceste molecule de adeziune sunt reglate de o serie de factori, incluzând lipopolizaharide bacteriene, prostaglandine, si citokine proinflamatorii. Dupa adeziunea la peretele endotelial, monocitele penetreaza endoteliul si migreaza sub intima arteriala. Ele ingera lipoproteine de densitate scazuta-LDL in starea oxidata, isi modifica forma si consistenta devenind celule ateromatoase. Odata intrate in media arteriala, monocitele se pot transforma si in macrofage, secretindu-se apoi citokine proinflamatorii ca IL-1, TNF-? si PGE2, care se vor propaga prin leziunea ateromatoasa. Factorii mitotici, cum ar fi factorul de crestere a fibroblastilor si factorul derivat de crestere plachetara, stimuleaza musculatura neteda si proliferarea de colagen in media arterei, ingrosând peretele arterial.

Formarea de placi ateromatoase si cresterea vâscozitatii sângelui vor ingusta lumenul si scadea dramatic debitul sanguin prin lumenul vascular.

Tromboza arteriala se formeaza atunci când o placa ateromatoasa se rupe. Ruptura unei placi ateromatoase expune sângele circulant la colagenul arterial si factorul tisular din monocite/ macrofage care activeaza plachetele si cascada coagularii. Plachetele si acumularea de fibrina formeaza un trombus care poate oclude vasele de sânge rezultând accidente ischemice ca angina sau infarctul miocardic. Trombusul se poate desprinde de vasul sanguin si forma un embol care poate din nou oclude vase ducând la accidente acute ca infarctul miocardic sau atacul cerebral.

Rolul bolii parodontale in infarctul cerebral si miocardic

Bacteriemiile scazute pot initia un raspuns al gazdei care altereaza coagularea, integritatea endoteliala si a peretelui vascular, functionarea plachetara cauzând posibile accidente trombembolemice. Cercetarile au surprins o variatie mare in raspuns la atacul microbian. Exista indivizi care in ciuda acumularii masive de placa bacteriana sunt relativ rezistenti la pierderi osoase si de gingie atasata.Altii prezinta distructii parodontale masive in prezenta unui nivel scazut de microorganisme. Pacientii cu raspuns anormal deseori prezinta un fenotip monocit/macrofag hiperinflamator (MØ+). Monocitele /macrofagele de la acesti indivizi secreta un nivel crescut de mediatori proinflamatie in comparatie cu cei cu un fenotip  (MØ+) normal. Pacientii cu parodontite agresive, refractare si diabet tip 1, poseda fentotipul (MØ+)  care se pare ca este sub control atât genetic cât si fenotipic. Linia monocite/ macrofage este direct implicata in patologia atât a parodontitelor cât si a aterosclerozei. Crestererile ale LDL-ului din dieta regleaza raspunsul macrofagelor la lipopolizaharidul bacterian. Deci, cresterea LD-ului , un factor de risc cunoscut pentru ateroscleroza poate induce secretia de citokine proinflamatorii de catre macrofage.Aceasta poate avea repercusiuni nu numai in propagarea leziunilor ateromatoase dar si in extinderea distructiilor parodontale in prezenta oraganismelor patogene.

Infectiile parodontale pot contribui la accidentele aterosclerotice si trombembolemice prin agresarea repetata a endoteliului si a peretelui vascular de catre lipopolizaharidele bacteriene si citokine proinflamatorii.

 

 

Referinte

  1. KweiderM, Lowe GDO, Murray GD, et al: Dental disease, fibrinogen and white cell counts. Link with myocardial infarction? Scott J 1993; 38:73
  2. Williams RC, Mahan CJ: Periodontal disease and diabets in young adults,. JAMA 1960; 172:776
  3. Grau AJ, Buggle F, Ziegler C, et al: Association between acute cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection. Stroke 1997; 28:1724
  4. Zambon JJ, Haraszthy VI, Grossi S, et al: Identification of peiodontal pathogens in atheromatous plaques. J Dent Res 1997; 76(special issue), 408(Abstract 3159)
  5. Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V, et al: Dental infections in association with cerebral infarction in yound and middle aged men. J Intern Med 1989; 225:179
  6. Mehta Jl, Saldeen TGP, Rand K: Interactive role of infection, inflammation and tradional risk factors in atherosclerosis and coronary disease. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1217
  7. Mattila Kj, Valle Ms, Nieminen MS, et al: Dental infections and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis 1993; 103:205.
  8. Malther H: Periodontal disease: The sixth complication od diabetes mellitus. Diabetes Care 1993; 16 (suppl1):329
  9. Karen Geismar, Kaj Stoltze, Bjarne Sigurd, et al: Periodontal disease and coronary heart disease, J Periodontol • September 2006, 30:36.

10.  DeStefano F, Andra RF, Kahn Hs, et al: Dental Disease and risk of coronary heart disease and mortality, Br Med J 1993: 306:688

 

Fii conectat la noutățile și descoperirile din domeniul medico-farmaceutic!

Utilizam datele tale in scopul corespondentei si pentru comunicari comerciale. Pentru a citi mai multe informatii apasa aici.




Comentarii

Utilizam datele tale in scopul corespondentei. Pentru a citi mai multe informatii apasa aici.

Politica de confidentialitate