Relatia stransa dintre obezitate si diabet

C. Ionescu-Tirgoviste

Institutul National de Diabet, Nutritie si Boli Metabolice “N.C. Paulescu”

 

 

De curand, United Nations a emis un document din care rezulta ca actuala epidemie de diabet si obezitate, trebuie inclusa printre amenintarile planetare globale, alaturi de terorism sau alte epidemii de tipul celor care apar din cand in cand intr-o parte a lumii si difuzeaza rapid in mai multe tari. Avertizarea vine in contextul in care supraponderea/obezitatea afecteaza aproape 4 miliarde din populatia de peste 6 miliarde a globului, iar diabetul se apropie rapid de jumatate de miliard. In adevar, diabetul se intalneste in prezent de 10 ori mai frecvent decat se inregistra cu jumate de secol in urma. Ingrijorarea cea mai mare vine din scaderea alarmanta a varstei la care apare diabetul zaharat de tip 2, odinioara intalnit numai la persoanele adulte, afectand din ce in ce mai frecvent si copii.

Este evident astazi ca in spatele prevalentei in crestere a diabetului, se afla excesul ponderal/obezitatea. Intr-un studiu amplu publicat cu peste 3 decenii in urma, aratam ca circa 90% din pacientii cu tip 2 de diabet (T2D) erau persoane obeze, adica aveau un indice al masei corpului [greutatea(kg)/inaltimea(m2)] >30 [1]. In mod normal, acest indice este mai mic de 25. Intre aceste doua valori (IMC intre 25-30) se afla “o zona gri” denumita conventional “exces ponderal”, termen oarecum impropriu, intrucat si obezitatea este definita tot printr-un exces ponderal, este adevarat, mai mare.

In ultimii 20 de ani, adica dupa descoperirea functiei endocrine a tesutului adipos, atunci cand a fost identificata “gena leptinei”, denumita si “gena obezitatii” [2], cercetatorii au comunicat zeci de noi descoperiri legate de functia tesutului adipos, privit anterior ca o simpla acumulare de grasime.

Inainte de a-l blama, trebuie spus ca acest tesut este un tesut vital. Un copil caruia ii lipseste tesutul adipos (boala denumita Lipodistrofie), nu poate trai [3, 4]. Tesutul adipos normal (cele ~15 % la barbati si ~20% la femei masa grasa la o persoana adulta), este distribuit in numeroase compartimente importante: in jurul vaselor, in jurul inimii, in jurul organelor intraabdominale care faciliteaza mentinerea intestinelor in pozitia si localizarea lor normala, in ciuda peristaltismului acestora, carora le datoram absorbtia si digestia principiilor alimentare din intestin.

Cand vorbim de functia de “depozit” energetic al organismului, referirea se face in special la tesutul adipos subcutanat. In mod obisnuit, el este distribuit in mod armonios, dand forma pe care o admiram la statuile antice ale lui Fidias sau in cele din epoca renascentista ale lui Michelangelo sau Bernini. Cand insa cresterea acestui tesut adipos depaseste anumite limite, ea se poate acumula ades in mod neuniform, uneori fiind greu de facut o distinctie clara intre contributia masei musculare si celei adipocitare la un anumit castig ponderal. Mult mai des insa, depozitele adipoase sunt prezente in mod evident, fie in regiunea abdominala (asa zisa obezitate “androida”), fie in regiunea feselor si soldurilor (asa zisa obezitate “ginoida”).

Relatia dintre diabet si obezitate este foarte stransa, intrucat celula β-pancreatica si adipocitul sunt doua celule extrem de importante in reglarea metabolismului energetic. Este firesc ca intre ele sa existe o continua comunicare, care se face fie prin intermediul carburantilor energetici, fie prin produsii secretori ai acestor doua celule: insulina secretata exclusiv de celula β-pancreatica si adiponectina, practic exclusiv secretata de adipocitele tinere si normofunctionale [5]. Pentru ca diabetul sa apara, ambele celule trebuie sa posede defecte genetice specifice.

Caracterul progresiv al procesului diabetogen este determinat, pe de-o parte de prezenta unor disfunctii insulinosecretorii, atestate de identificarea unui set de cca 60 de gene asociate pana in  prezent cu T2D [6-9], dar si prin asocierea excesului ponderal, care presupune adaugarea altor cai diabetogene suplimentare: prima este insasi cresterea importanta a masei celulelor insulino-dependente, a caror functionare solicita o secretie de insulina suplimentara [5]; a doua este scaderea secretiei de adiponectina care precede si intr-o mare masura conditioneaza accentuarea procesului diabetogen, manifestat in  final prin decompensarea progresiva a reglarii glicemice [10]. Este posibil ca subsetul de persoane obeze care evolueaza catre diabet  sa poata fi identificat prin raportul proinsulina/adiponectina crescut. Acest raport poate indica si contributia celor doua componente (celula β-pancreatica si adipocitul) in  procesul diabetogen.

Intrucat T2D se asociaza in  cca 90% cu un exces ponderal/obezitate [1], principala masura preventiva dovedita ca eficienta, este optimizarea stilului de viata prin cresterea activitatii fizice in  primul rand si prin scaderea aportului caloric in  al doilea rand. Scaderea in  greutate indica eficienta procesului de optimizare a stilului de viata [11]. Este singura etapa in  istoria naturala a diabetului cand procesul diabetogen ar putea fi oprit sau suficient de mult intarziat, cu efect pozitiv predictibil asupra calitatii vietii si a duratei de supravietuire.

Scaderea importanta a greutatii poate atenua reactia proinflamatorie de origine adipocitara, adipocitele “agresive” [12] regresand catre stadiul de adipocite “nelinistite”, iar cele nelinistite catre starea lor naturala de adipocite “linistite”. Prin secretia lor crescuta de adiponectina, adipocitele linistite (prezente la persoanele normoponderale sau usor supraponderale – BMI sub 27 kg/m2 –  dar active) pot functiona ca un puternic mecanism anti-diabetogen, intrucat acest hormon adipocitar stimuleaza oxidarea acizilor grasi nu numai in  celula β-pancreatica, dar si in  muschi, ficat si in  celulele endoteliale.

Revenind la patologia metabolica moderna, trebuie mentionat ca ea cuprinde nu numai obezitatea si tipul 2 de diabet, dar si sindromul metabolic (circa 25% din populatia adulta) si ca toate impreuna se constituie in factori de risc vascular, motiv pentru care se poate spune ca mortalitatea prin boli cardiovasculare care explica pana la 2/3 din toate cazurile de deces, isi au radacina lor in aceasta patologie metabolica. In acest context, preventia bolilor cardiovasculare nu poate fi facuta decat prevenind patologia metabolica si cardiovasculara. Ori aceasta patologie nu mai este una de tip „traditional” (cum erau bolile infectioase, renale sau hepatice), ci sunt tulburari care afecteaza cel mai important sistem al organismului uman, „sistemul energetic”, care asigura energia necesara desfasurarii activitatilor specifice in fiecare celula a corpului uman.

Patologia metabolica este o “patologie de exces” adica de supraproductie in timp de bunuri alimentare care a debutat odata cu revolutia industriala, devenind in timp o adevarata amenintare la sanatatea omului, la jumatatea secolului trecut initial in SUA, apoi si in alte tari dezvoltate, unde productia alimentara a fost atat de mare, incat in aceste tari pretul alimentelor a scazut simtitor. In aceste tari, accesul la o alimentatie bogata in calorii a fost practic nelimitat, explicand de ce inca din acea perioada s-au emis din SUA semnale de alarma, in sensul ca daca nu se vor lua masuri de preventie, aceasta patologie va deveni una din problemele mari de sanatate in urmatoarele decenii. Realitatea a demonstrat ca toate aceste predictii nu numai ca au fost implinite, dar si depasite. Ce dicteaza in prezent in lume este economicul si, in cadrul acestuia, “goana dupa profit”, un profit obtinut “cu orice pret”, prin aceasta insemnand pretul sanatatii propriilor copii sau nepoti. Patologia metabolica este o patologie socio-economico-politica, intrucat economicul este cel care dicteaza in mod tacit politicului, care se complace in aceasta pozitie. Nu stim cand si cine va mai fi in stare sa rupa acest lant patogen. Cu siguranta insa ca el se va rupe, mai devreme sau mai tarziu.

 

Referinte

 

  1. Ionescu-Tirgoviste C., Cheta D., Elena Popa, Mincu I. Le rôle de l’obesité dans l’etiopathogenie du diabète sucré. Medecine et Nutrition, 12: 97-106, 1976
  2. Zhang Y, Proenca R, Maffei M et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 372: 425-432, 1994
  3. Garg A.: Acquired and inherited lipodystrophies. N Engl J Med 350:1220– 1234, 2004
  4. Savage D.B., Petersen K.F., Shulman G.I.: Disoredered lipid metabolism and the pathogenesis of insulin resistance. Physiol Rev 87:507-520, 2007
  5. Ionescu-Tirgoviste,C.: Prolegomenon to the European Constitution Book of diabetes mellitus. Proc. Rom. Acad., Series B, 3, p. 179-213, 2008
  6. Wang L, McLeod HL, Weinshilboum RM. Genomics and drug response. N Engl J Med 364:1144-1153, 2011.
  7. Bloss CS, Schork NJ, Topol EJ. Effect of direct-to-consumer genomwide profiling to assess disease risk. N Engl J Med 364:524-534, 2011.
  8. Evans JP, Meslin EM, Marteau TM, caulfield T., Genomics. Deflating the genomic bubble. Science 2011;331:861-862
  9. Grant RW, O’Brien KE, Waxler JL et al. Personalized genetic risk counseling to motivate diabetes prevention: a randomized trial. Diabetes Care 36:13-19, 2013

10.  Ionescu-Targoviste C. For a new paradigm of diabetes. Rom J Intern Med 45:3-15, 2007

11.  Tuomilehto J., Lindström J., Eriksson J.G., et al. B. Prevention of type 2 diabetes meltius by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N. Engl. J. Med. 334:1343-1350, 2001

12.  Ionescu-Tirgoviste C. Insulin resistance – What is myth and what is reality? Acta Endocrinologica (Buc) 2011, 7 (1): 123-146

 

Fii conectat la noutățile și descoperirile din domeniul medico-farmaceutic!

Utilizam datele tale in scopul corespondentei si pentru comunicari comerciale. Pentru a citi mai multe informatii apasa aici.




Comentarii

Utilizam datele tale in scopul corespondentei. Pentru a citi mai multe informatii apasa aici.

Politica de confidentialitate