Disfuncția erectilă la bărbații vârstnici

Dr. Elena-Iuliana Paşcu, Medic Specialist Endocrinologie,

Sanamed Hospital, Bucureşti

 

 

Rezumat:

Disfuncţia erectilă (DE) este o problemă de sănătate care afectează în special bărbaţii în vârstă şi este foarte importantă, dată fiind speranţa de viaţă crescută. Factorii de risc de bază ai DE sunt hipertensiunea arterială, dislipidemia, diabetul zaharat şi boala de inimă aterosclerotică care au, de asemenea, o incidenţă mai mare la bărbaţii în vârstă. Scopul acestui articol este de a evidenţia modificările legate de îmbătrânire, împreună cu recomandările pentru evaluarea şi tratamentul pacienţilor.

Cuvinte-cheie: disfuncţie erectilă, hipogonadism, ateroscleroză

Abstract:

Erectile dysfunction (ED) is a health problem that affects especially elderly men, and this problem has become an important health issue because of the increased life expectancy. The underlying risk factors for ED are arterial hypertension, dyslipidemia, diabetes mellitus and atherosclerotic heart disease, which also have a higher incidence in elderly men. The purpose of this article is to highlight changes related to aging, along with recommendations for patients’ assessment and treatment.

Keywords: erectile dysfunction, hypogonadism, atherosclerosis

DE afectează în principal bărbaţii în vârstă şi această situație a devenit o problemă de sănătate foarte importantă, odată cu speranţa de viaţă crescută [1-3]. Conform studiului “Massachusetts Male Aging”, îmbătrânirea creşte riscul de DE de la 1,2% pe an pentru bărbaţii în vârstă de 40-49 de ani, până la 4,6% pentru bărbaţii cu vârste între 60 şi 69 de ani [4].

Factorii de risc comuni ai DE, de exemplu hipertensiunea arterială, dislipidemia, diabetul zaharat şi boala cardiacă aterosclerotică au, de asemenea, o incidenţă mai mare la bărbaţii vârstnici. În afară de cauzele legate de intervenţia chirurgicală vasculară, neuroendocrină şi pelviană, aceste condiţii au, de asemenea, un rol în creşterea incidenţei DE la populaţia vârstnică. Prin urmare, îmbătrânirea este unul dintre cei mai importanţi factori de risc pentru DE. Scopul acestui articol este de a evidenţia schimbările legate de vârstă în ceea ce priveşte funcţia erectilă, cu accent special pe fiziologia erectilă şi alte entităţi clinice care sunt asociate cu procesul de îmbătrânire şi DE.

Deficitul de testosteron la bărbatul în vârstă

Deficitul de testosteron asociat cu scăderea funcţiei testiculare este frecvent observat la bărbaţii în vârstă [5,6]. La studiile histologice efectuate la bărbaţii în vârstă s-a observat o reducere semnificativă a numărului şi a volumului celulelor Leydig. Nivelurile de testosteron la populaţia cu vârste către 50 şi 70 de ani s-au dovedit a fi mai scăzute comparativ cu bărbaţii cu vârste cuprinse între 20 şi 40 de ani, în aproximativ 50% dintre cazuri [7].

Deşi nu au fost demonstrate cauza directă şi efectul relaţiei între deficitul de testosteron şi severitatea DE, a fost observată o scădere a nivelului de testosteron la pacienţii cu disfuncţie erectilă într-un studiu cu o monitorizare pe o perioadă de 4 ani [8]. Deşi ştim cu certitudine că testosteronul este necesar pentru menţinerea funcţiilor erectile, s-a demonstrat că nivelul testosteronului se corelează cu libidoul normal şi erecţiile nocturne, dar nu cu prezenţa DE. În plus, s-a demonstrat că terapia de substituţie cu testosteron este eficientă numai în cazul deficienţei testosteronului, fără a fi eficientă la bărbaţii cu niveluri normale de testosteron. Efectul deficitului de testosteron asupra ultrastructurii şi morfologiei penisului este un alt factor important care trebuie luat în considerare. A fost demonstrat că androgenii joacă un rol esenţial în menţinerea funcţiei reţelei nervoase periferice peniene, integrităţii structurale a corpului cavernos, a tunicii albuginea şi a endoteliului spaţiilor cavernoase [9].

Modificări care survin

Funcţia adecvată a endoteliului vascular este crucială pentru menţinerea erecţiilor. Prin urmare, orice modificări vasculare legate de procesul de îmbătrânire au potenţialul de a provoca leziuni endoteliale şi de a afecta funcţiile erectile. Cauzele organice sunt patologia care stă la bază în aproximativ 80% din cazurile de DE şi insuficienţa vasculară este cel mai frecvent tip în rândul cauzelor organice [10]. Factorii de risc pentru disfuncţia endotelială, cum ar fi hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, ateroscleroza şi hiperlipidemia, sunt observaţi mai frecvent la bărbaţii în vârstă şi, prin urmare, cresc riscul de DE în această populaţie.

Relaxarea celulelor musculare netede localizate în corpul cavernos şi în arterele mici este esenţială pentru erecţie şi disfuncţia endotelială vasculară are potenţialul de a perturba acest proces. Obstrucţia aterosclerotică a arterelor cavernoase şi eliberarea depreciată a oxidului nitric din cauza disfuncţiei endoteliale este patogeneza de bază a DE [10]. Deficitul de testosteron la bărbaţii vârstnici contribuie, de asemenea, la disfuncţia endotelială vasculară. Ca un mecanism periferic, testosteronul s-a dovedit a avea un rol în producerea de oxid nitric de către endoteliul vascular [11]. Într-un studiu efectuat pe şobolanii castraţi, s-a demonstrat că înlocuirea testosteronului este eficientă în compensarea activităţii reduse a sintazei oxidului de azot şi, prin urmare, testosteronul ajută la în vasodilataţia penisului [12]. Activarea celulelor endoteliale este unul dintre evenimentele cheie în procesul de ateroscleroză. Acest lucru apare ca urmare a oxidării lipoproteinelor cu densitate scăzută [13]. Acest proces poate avea loc mai devreme în arterele mai mici, cum ar fi arterele cavernoase, înainte de a fi eficiente în cele mai mari, cum ar fi arterele coronare. Prin urmare, DE se poate manifesta ca primul semn al aterosclerozei sistemice [14].

Funcţia erectilă normală depinde, de asemenea, de sistemul venos şi ocluzia venoasă corporală este unul dintre paşii cheie ai acestui proces. Ocluzia venoasă corporală are loc prin relaxarea celulelor musculare netede trabeculare, şi întoarcerea venoasă este prevenită prin comprimarea venulelor cu tunica albuginea [15]. Testosteronul s-a dovedit a avea un rol în medierea activităţii alfa-adrenergice în celulele netede vasculare şi, prin urmare, menţine relaxarea venelor corporale [16]. Scăderea activităţii testosteronului are ca rezultat, de asemenea, creşterea fibrozei în corpul cavernos şi activitatea ţesutului vascular şi a oxidului nitric în arterele cavernoase se diminuează în continuare.

Factori de risc pentru DE la bărbaţii în vârstă

Sindromul metabolic este observat mai frecvent la bărbaţii în vârstă şi este asociat cu DE prin inducerea modificărilor hormonale şi a efectelor inflamatorii [18]. Diagnosticul sindromului metabolic depinde de cel puţin trei din următoarele cinci componente: 1) obezitatea centrală, 2) hipertensiunea arterială, 3) creşterea nivelului glicemiei à jeun, 4) creşterea trigliceridelor şi 5) scăderea nivelului de colesterol – lipoproteine cu densitate mare [18]. Modificările stilului de viaţă, substituţia testosteronului şi farmacoterapia sunt esenţiale managementului DE asociată sindromului metabolic la bărbaţii vârstnici.

Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială este o altă afecţiune asociată cu DE şi se observă mai frecvent la populaţia vârstnică. Calea RhoA-ROCK contribuie la fiziopatologia DE şi este asociată cu relaxarea scăzută a vaselor corporale peniene şi creşterea nivelului de acumulare a colagenului şi fibrozei [19]. Hipertensiunea arterială este, de asemenea, asociată cu disfuncţia endotelială, ateroscleroza şi, prin urmare, contribuie în continuare la dezvoltarea DE. Pe lângă medicamentele prescrise pentru hipertensiune, cum ar fi betablocantele de primă generaţie şi diureticele tiazidice, pot avea efecte dăunătoare şi asupra funcţiei erectile [20].

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat de tip 2 este, de asemenea, mai frecvent observat la populaţia vârstnică. S-a demonstrat că diabetul interferează cu funcţiile erectile, iar pacienţii cu diabet zaharat au un debut mai devreme al DE [21,22]. Hiperglicemia provoacă producerea de specii reactive de oxigen şi acestea interferează cu fiziologia erectilă. Schimbările vasculare şi neuronale împreună cu disfuncţia endotelială contribuie în continuare la dezvoltarea şi severitatea DE la bărbaţii diabetici. O altă problemă importantă este rezistenţa DE asociată cu diabetul zaharat la tratamentul cu inhibitor de tip fosfodiesterază pe cale orală de tip 5 [23].

Fumatul şi tutunul

Efectele cumulative ale fumatului pot apărea, de asemenea, la vârstnici şi o consecinţă frecvent observată este DE severă [24]. Fumatul s-a demonstrat că modifică expresia NOS neuronală peniană, integritatea endoteliului şi conţinutul muscular neted în ţesutul corporal [25]. Nivelurile de testosteron pot fi, de asemenea, afectate, în plus faţă de modificările vasculare [26]. Încetarea fumatului poate ajuta la restabilirea funcţiilor erectile. Testele de tumescenţă peniană nocturnă au fost îmbunătăţite după 24 de ore de la încetarea fumatului [27]. Într-un studiu prospectiv, fumătorii s-au dovedit a avea un risc mai mare de DE în comparaţie cu bărbaţii care nu au fumat niciodată [28].

Hiperlipidemia

Hiperlipidemia, care este o componentă a sindromului metabolic, este de asemenea observată frecvent la bărbaţii vârstnici. Hiperlipidemia determină disfuncţii endoteliale şi inflamaţie. Statinele sunt tratamentul primar al hiperlipidemiei şi s-au dovedit a avea efecte protectoare asupra endoteliului şi pot îmbunătăţi funcţiile erectile [29]. Deşi efectele statinelor asupra funcţiilor erectile sunt încă în dezbatere, o metaanaliză recentă a raportat o creştere a scorului IIEF la pacienţii aflaţi sub tratament cu statine [30]. S-a observat, de asemenea, că tratamentul cu statină creşte şi răspunsul la tratamentul cu sildenafil [31].

Depresia şi activitatea fizică

Pe lângă cauzele organice, există şi alte probleme legate de DE la bărbaţii vârstnici. Depresia este un factor important de risc pentru DE. Persoanele în vârstă au tendinţa de a dezvolta depresie, acest grup de bărbaţi putând fi afectat sever de efectele medicamentelor, cum ar fi inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei asupra funcţiilor erectile [32]. Activitatea fizică este frecvent diminuată la bărbaţii vârstnici. În studiul privind îmbătrânirea masculină din Massachusetts, activitatea fizică s-a dovedit a fi asociată cu scăderea nivelului de DE [33]. Într-un studiu realizat de Esposito şi colaboratorii săi cu modificarea stilului de viaţă, scorurile funcţiei erectile au fost îmbunătăţite comparativ cu grupul de control [34]. Într-o metaanaliză recentă, activitatea fizică s-a dovedit a avea efecte protectoare asupra funcţiilor erectile [35].

DE şi boala coronariană la bărbaţii vârstnici

Disfuncţia endotelială duce la scăderea fluxului sangvin şi acesta este principalul mecanism de bază atât pentru DE, cât şi pentru boala arterială coronariană [36,37]. Factorii de risc menţionaţi mai sus pentru DE, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, fumatul, hiperlipidemia şi lipsa activităţii fizice au de asemenea efecte asupra dezvoltării bolii coronariene [38]. Într-un raport de cercetare bazat pe dovezi, Jackson şi colaboratorii săi [38] s-au axat pe asocierea DE şi a bolii coronariene şi a menţionat că boala coronariană şi evenimentele cardiovasculare se dezvoltă după 2-3 ani şi, respectiv 3-5 ani de la debutul DE. Mai mult, creşterea ratelor mortalităţii de toate cauzele la pacienţii cu DE este în principal legată de asocierea bolii coronariene [39].

Jackson şi colaboratorii săi [38] au sugerat de asemenea că toţi bărbaţii în vârstă cu diagnosticul de DE trebuie supuşi unei evaluări medicale şi stratificării riscurilor pentru evenimente viitoare cardiovasculare. Gestionarea ulterioară a celor două condiţii ar trebui să se bazeze pe grupul de risc. În timpul tratamentului pacientului cu DE, medicul trebuie să ţină cont de starea cardiovasculară a pacientului şi trebuie să se stabilească toleranţa la efort înainte de tratamentul DE, deoarece activitatea sexuală are potenţialul de a declanşa evenimente cardiace.

Tratamentul DE la pacienţii vârstnici

Primul pas în managementul unui pacient vârstnic cu DE trebuie să fie modificarea stilului său de viaţă. Modificările în obiceiurile alimentare, întreruperea fumatului, exerciţiile fizice regulate şi reducerea greutăţii corporale ar trebui să fie ţinte pentru orientarea pacienţilor. Aceste sfaturi, deşi discutabile, au de asemenea un potenţial de a beneficia şi de starea de sănătate cardiovasculară [41].

Gestionarea medicală a DE se bazează în principal pe utilizarea inhibitorilor de fosfodiesterază de tip 5 (PDE5I) timp de peste un deceniu şi aceste medicamente sunt, de asemenea, prescrise de obicei pentru pacienţii vârstnici. Utilizarea acestor medicamente s-a dovedit a fi sigură la pacienţii cu boli cardiovasculare, cu singura contraindicaţie definitivă la pacienţii aflaţi sub tratament cu nitraţi [42]. S-a demonstrat că PDE5I-urile au, de asemenea, un efect potenţial protector asupra sistemului cardiovascular. Într-o analiză sistemică a studiilor privind asocierea DE cu boli cardiovasculare, s-a demonstrat că medicamentele PDE5I diminuează riscul evenimentelor cardiace viitoare la pacienţii cu diabet [43]. Prin urmare, medicii nu ar trebui să evite prescrierea de PDE5I pentru DE la populaţia vârstnică, cu excepţia cazului în care pacientul se află sub tratament cu nitraţi sau prezintă un risc ridicat de boli cardiovasculare care necesită restricţii ale activităţii fizice.

În cazul deficitului de testosteron, terapia de substituţie cu testosteron trebuie considerată ca şi opţiune de tratament la bărbaţii vârstnici cu DE. Înlocuirea testosteronului are potenţialul de a avea un efect asupra rezistenţei la insulină şi, prin urmare, asupra nivelurilor serice ale glucozei împreună cu profilul lipidic [44]. Înlocuirea testosteronului pentru a normaliza nivelurile de testosteron s-a dovedit a diminua riscul de infarct miocardic şi accident vascular cerebral [45]. Pe de altă parte, există studii care raportează o rată crescută a evenimentelor vasculare din cauza creşterii producţiei de hematii şi a nivelului hematocritului cu înlocuirea testosteronului şi o analiză sistemică recentă pe această temă nu a evidenţiat niciun efect evident al substituţiei testosteronului asupra ratelor mortalităţii cardiovasculare.

Un alt aspect important care trebuie ţinut minte cu înlocuirea testosteronului este modificarea histologiei prostatei. Dependenţa de androgeni a cancerului de prostată reaminteşte riscul dezvoltării cancerului de prostată cu terapia de substituţie cu testosteron. Cu toate acestea, s-a arătat că receptorii androgenici sunt deja saturaţi şi adăugarea exogenă de testosteron nu provoacă dezvoltarea adenocarcinomului prostatic [47]. În lumina acestor date, sugerăm utilizarea înlocuitorului de testosteron la bărbaţii simptomatici vârstnici cu DE.

DE la populaţia vârstnică trebuie tratată cu atenţie şi tratamentul trebuie individualizat. Se efectuează o anamneză atentă care să implice şi detalii despre interacţiunea cu partenera şi examenul fizic înainte de orice tratament. Ca următor pas, trebuie să fie determinată stratificarea riscului pentru boala cardiovasculară. În cazul unei situaţii de risc înalt, pacientul ar trebui să fie direcţionat către un cardiolog cu restricţie a activităţii sexuale pentru a restabili starea cardiacă stabilă. Pacienţii cu risc scăzut trebuie supuşi evaluării pentru afecţiuni comorbide, incluzând hipogonadismul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, fumatul, hiperlipidemia şi depresia. Recomandările privind modificarea modului de viaţă ar trebui să fie primul pas al tratamentului. În cazul hipogonadismului, trebuie oferită substituţia testosteronului. Stratul principal al tratamentului medical ar trebui să fie PDE5I, cu excepţia cazului în care pacientul se află sub tratament cu nitraţi. În cazul tratamentului medical eşuat, ar trebui să se ia în considerare şi alte opţiuni de tratament precum injectarea intracavernoasă, dispozitivul de erecţie vidat şi intervenţia chirurgicală de proteză a penisului.

În concluzie, DE este o problemă comună de sănătate la bărbaţii vârstnici şi afectează negativ calitatea vieţii pacienţilor şi a partenerilor lor. Majoritatea factorilor de risc pentru DE apar în mod inevitabil prin îmbătrânire şi chiar procesul de îmbătrânire este un factor de risc pentru dezvoltarea DE. Disfuncţia endotelială, modificările morfologice ale penisului şi deficitul de testosteron sunt mecanismele cheie asociate cu dezvoltarea DE la bărbaţii în vârstă şi aceste mecanisme sunt, de asemenea, interdependente. În plus, DE poate fi cauza unei afecţiuni ce poate pune viaţa în pericol, iar pacienţii ar trebui să fie investigaţi cu atenţie şi pentru prezenţa unei tulburări sistemice. Această afecţiune ar trebui evaluată ca o boală sistemică şi ar trebui să se ofere recomandări adecvate stilului de viaţă împreună cu managementul medical şi/sau chirurgical.

Referințe bibliografice:

  1. Ayta IA, McKinlay JB, Krane RJ. The likely worldwide increase in erectile dysfunction between 1995 and 2025 and some possible policy consequences. BJU Int. 1999;84:50–6.
  2. Shah J. Erectile dysfunction through the ages. BJU Int. 2002;90:433–41.
  3. Shamloul R, Ghanem H. Erectile dysfunction. Lancet. 2013;381:153–65.
  4. Johannes CB, Araujo AB, Feldman HA, Derby CA, Kleinman KP, McKinlay JB. Incidence of erectile dysfunction in men 40 to 69 years old: longitudinal results from the Massachusetts male aging study. J Urol.2000;163:460–3.
  5. Gray A, Berlin JA, McKinlay JB, Longcope C. An examination of research design effects on the association of testosterone and male aging: results of a meta-analysis. J Clin Epidemiol. 1991;44:671–84.
  6. Morales A. An integral view of the neuroendocrine aspects of male sexual dysfunction and aging. Can J Urol.2003;10:1777–9.
  7. Korenman SG, Morley JE, Mooradian AD, Davis SS, Kaiser FE, Silver AJ, et al. Secondary hypogonadism in older men: its relation to impotence. J Clin Endocrinol Metab. 1990;71:963–9.
  8. El-Sakka AI, Hassoba HM. Age related testosterone depletion in patients with erectile dysfunction. J Urol.2006;176:2589–93.
  9. Traish AM. Androgens play a pivotal role in maintaining penile tissue architecture and erection: a review. J Androl. 2009;30:363–9.
  10. Hackett G. The burden and extent of comorbid conditions in patients with erectile dysfunction. Int J Clin Pract.2009;63:1205–13.
  11. Guay AT. Testosterone and erectile physiology. Aging Male. 2006;9:201–6.
  12. Chamness SL, Ricker DD, Crone JK, Dembeck CL, Maguire MP, Burnett AL, et al. The effect of androgen on nitric oxide synthase in the male reproductive tract of the rat. Fertil Steril. 1995;63:1101–7.
  13. Aversa A, Bruzziches R, Francomano D, Natali M, Gareri P, Spera G. Endothelial dysfunction and erectile dysfunction in the aging man. Int J Urol. 2010;17:38–47.
  14. Montorsi P, Montorsi F, Schulman CC. Is erectile dysfunction the “tip of the iceberg” of a systemic vascular disorder? Eur Urol. 2003;44:352–4.
  15. Fournier GR, Jr, Juenemann KP, Lue TF, Tanagho EA. Mechanisms of venous occlusion during canine penile erection: an anatomic demonstration. J Urol. 1987;137:163–7.
  16. Aversa A, Isidori AM, De Martino MU, Caprio M, Fabbrini E, Rocchietti-March M, et al. Androgens and penile erection: evidence for a direct relationship between free testosterone and cavernous vasodilation in men with erectile dysfunction. Clin Endocrinol (Oxf) 2000;53:517–22.
  17. Wespes E, Sattar AA, Golzarian J, Wery D, Daoud N, Schulman CC. Corporeal veno-occlusive dysfunction: predominantly intracavernous muscular pathology. J Urol. 1997;157:1678–80.
  18. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB, Jr, Clark LT, Hunninghake DB, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:e149–61.
  19. Behr-Roussel D, Gorny D, Mevel K, Compagnie S, Kern P, Sivan V, et al. Erectile dysfunction: an early marker for hypertension? A longitudinal study in spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005;288:R276–83.
  20. Cordero A, Bertomeu-Martinez V, Mazon P, Facila L, Gonzalez-Juanatey JR. Erectile dysfunction may improve by blood pressure control in patients with high-risk hypertension. Postgrad Med. 2010;122:51–6.
  21. Cho NH, Ahn CW, Park JY, Ahn TY, Lee HW, Park TS, et al. Prevalence of erectile dysfunction in Korean men with Type 2 diabetes mellitus. Diabet Med. 2006;23:198–203.
  22. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol. 1994;151:54–61. 23. Goldstein I, Lue TF, Padma-Nathan H, Rosen RC, Steers WD, Wicker PA. Oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction. Sildenafil Study Group. N Engl J Med. 1998;338:1397–404.
  23. Peluffo G, Calcerrada P, Piacenza L, Pizzano N, Radi R. Superoxide-mediated inactivation of nitric oxide and peroxynitrite formation by tobacco smoke in vascular endothelium: studies in cultured cells and smokers. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009;296:H1781–92.
  24. Xie Y, Garban H, Ng C, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF. Effect of long-term passive smoking on erectile function and penile nitric oxide synthase in the rat. J Urol. 1997;157:1121–6.
  25. Shaarawy M, Mahmoud KZ. Endocrine profile and semen characteristics in male smokers. Fertil Steril.1982;38:255–7.
  26. Guay AT, Perez JB, Heatley GJ. Cessation of smoking rapidly decreases erectile dysfunction. Endocr Pract.1998;4:23–6.
  27. Bacon CG, Mittleman MA, Kawachi I, Giovannucci E, Glasser DB, Rimm EB. A prospective study of risk factors for erectile dysfunction. J Urol. 2006;176:217–21.
  28. Gokce MI, Gulpinar O, Ozturk E, Gulec S, Yaman O. Effect of atorvastatin on erectile functions in comparison with regular tadalafil use. A prospective single-blind study. Int Urol Nephrol. 2012;44:683–7.
  29. Kostis JB, Dobrzynski JM. The effect of statins on erectile dysfunction: a meta-analysis of randomized trials. J Sex Med. 2014;11:1626–35.
  30. Dadkhah F, Safarinejad MR, Asgari MA, Hosseini SY, Lashay A, Amini E. Atorvastatin improves the response to sildenafil in hypercholesterolemic men with erectile dysfunction not initially responsive to sildenafil. Int J Impot Res. 2010;22:51–60.
  31. Serretti A, Chiesa A. Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants: a meta-analysis. J Clin Psychopharmacol. 2009;29:259–66.
  32. Derby CA, Mohr BA, Goldstein I, Feldman HA, Johannes CB, McKinlay JB. Modifiable risk factors and erectile dysfunction: can lifestyle changes modify risk? Urology. 2000;56:302–6.
  33. Esposito K, Ciotola M, Giugliano F, Maiorino MI, Autorino R, De Sio M, et al. Effects of intensive lifestyle changes on erectile dysfunction in men. J Sex Med. 2009;6:243–50.
  34. Cheng JY, Ng EM, Ko JS, Chen RY. Physical activity and erectile dysfunction: meta-analysis of population-based studies. Int J Impot Res. 2007;19:245–52.
  35. Chiurlia E, D’Amico R, Ratti C, Granata AR, Romagnoli R, Modena MG. Subclinical coronary artery atherosclerosis in patients with erectile dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1503–6.
  36. Vlachopoulos C, Rokkas K, Ioakeimidis N, Stefanadis C. Inflammation, metabolic syndrome, erectile dysfunction, and coronary artery disease: common links. Eur Urol. 2007;52:1590–600.
  37. Jackson G, Boon N, Eardley I, Kirby M, Dean J, Hackett G, et al. Erectile dysfunction and coronary artery disease prediction: evidence-based guidance and consensus. Int J Clin Pract. 2010;64:848–57. 39. Vlachopoulos CV, Terentes-Printzios DG, Ioakeimidis NK, Aznaouridis KA, Stefanadis CI. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013;6:99–109.
  38. Gandaglia G, Briganti A, Montorsi P, Mottrie A, Salonia A, Montorsi F. Diagnostic and Therapeutic Implications of Erectile Dysfunction in Patients with Cardiovascular Disease. Eur Urol. 2016;70:219–22.
  39. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, et al. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63:2960–84.
  40. Nehra A, Jackson G, Miner M, Billups KL, Burnett AL, Buvat J, et al. The Princeton III Consensus recommendations for the management of erectile dysfunction and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc.2012;87:766–78.
  41. Gandaglia G, Briganti A, Jackson G, loner RA, Montorsi F, Montorsi P, et al. A systematic review of the association between erectile dysfunction and cardiovascular disease. Eur Urol. 2014;65:968–78.
  42. Jones TH, Arver S, Behre HM, Buvat J, Meuleman E, Moncada I, et al. Testosterone replacement in hypogonadal men with type 2 diabetes and/or metabolic syndrome (the TIMES2 study) Diabetes Care.2011;34:828–37.
  43. Sharma R, Oni OA, Gupta K, Chen G, Sharma M, Dawn B, et al. Normalization of testosterone level is associated with reduced incidence of myocardial infarction and mortality in men. Eur Heart J. 2015;36:2706–15.
  44. Corona G, Maggi M. Testosterone supplementation and cardiovascular risk. Trends Cardiovasc Med.2015;25:258–60.
  45. Efesoy O, Apa D, Tek M, Cayan S. The effect of testosterone treatment on prostate histology and apoptosis in men with late-onset hypogonadism. Aging Male. 2016;19:79–84.

Cuvinte-cheie: , , ,

Fii conectat la noutățile și descoperirile din domeniul medico-farmaceutic!