Preinfarct: ghid pentru recunoaștere și management

În limbajul uzual, termenul „preinfarct” este folosit pentru a descrie starea de alarmă cardiacă, stare care, de obicei, precede infarctul miocardic. Din perspectivă medicală, ceea ce majoritatea pacienților numesc preinfarct corespunde cel mai frecvent anginei pectorale instabile, o entitate din spectrul sindroamelor coronariene acute, alături de infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) și cel cu supradenivelare de segment ST (STEMI). Ca atare, angina instabilă este expresia ischemiei miocardice acute, adică a privării de sânge și oxigen a inimii, în absența necrozei miocardice detectabile prin biomarkeri, dar cu risc crescut de progresie spre infarct și deces cardiovascular.

Spre deosebire de forma stabilă unde ischemia apare predictibil la efort și se ameliorează relativ prompt cu repaus, angina instabilă are un comportament „capricios”: apare la efortul minim și, uneori, chiar în repaus, este mai intensă, mai prelungită sau are o frecvență în creștere. Această schimbare este un semn clinic major că procesul aterotrombotic s-a accelerat și că pacientul se află într-un interval critic în care intervenția rapidă poate preveni necroza miocardică. În egală măsură, recunoașterea precoce este uneori dificilă din două motive: (1) simptomatologia poate mima fidel afecțiuni digestive, musculoscheletice sau anxioase, iar (2) la seniori, la femei și la diabetici, prezentarea poate fi atipică. Însă, preinfarctul se abordează ca o urgență medicală.

Ce este preinfarctul și cum apare?

În accepțiune clinică riguroasă, preinfarctul este o manifestare a ischemiei miocardice acute ce are la bază reducerea bruscă a fluxului sangvin coronarian, fără dovada necrozei miocardice (a prezenței troponinelor crescute). Patologia de bază este boala coronariană aterosclerotică, care, în evoluția sa, face ca plăcile de aterom să devină vulnerabile, în special când au nucleul lipidic mare, un capac fibros subțire și infiltrat inflamator abundent. Ruptura capacului sau eroziunea endotelială expune subendoteliul trombogen, activând trombocitele și cascada coagulării, ceea ce duce la formarea unui tromb care poate obstrua parțial lumenul coronarian.

În cazul unui preinfarct, obstrucția este adesea subocluzivă sau dinamică (microembolizare sau vasospasm, tromb intermitent), astfel încât ischemia poate fi tranzitorie și reversibilă. Cu toate acestea, miocardul ischemic dezvoltă rapid disfuncție sistolică. Prin urmare, dacă ischemia este persistentă, pot apărea disfuncție sistolică regională, aritmii și instabilitate hemodinamică. Spre exemplu, la nivel celular ischemia determină trecerea metabolismului spre glicoliză anaerobă, cu acumulare de lactat, scădere ATP, alterarea pompelor ionice și instabilitate electrică, ceea ce explică durerea, dispneea și riscul aritmic la pacientul cu preinfarct.

Factorii precipitanți frecvenți pentru preinfarct sunt creșterea bruscă a cererii de oxigen (efort, emoție intensă), scăderea ofertei de oxigen (hipotensiune, anemie, hipoxemie), tahiaritmiile și spasmul coronarian, precum și inflamația sistemică (infecții), care poate amplifica procesul de activare plachetară și coagularea. În practică, angina instabilă – preinfarctul – este un important semnal că „terenul coronarian” este fragil și că echilibrul dintre oferta și cerea de oxigen a fost, practic, rupt din cauza unui eveniment aterotrombotic acut.

Legătura dintre preinfarct și infarctul propriu-zis

Angina instabilă și infarctul miocardic sunt entități înrudite, aflate pe un continuum patologic. Diferența definitorie este necroza miocardică: în infarct, ischemia este suficient de susținută și severă pentru a produce moarte celulară. În angina instabilă, adică în preinfarct, ischemia apare, dar nu depășește durata și intensitatea necesare pentru a induce necroza detectabilă. Sau uneori necroza este minimă și sub pragul inițial de detecție. Preinfarctul se consideră a fi „predictor” al infarctului, deoarece reflectă aceeași instabilitate a plăcii și același mediu pro-trombotic.

Un tromb care inițial obstruează parțial poate progresa către ocluzie completă (STEMI) sau are capacitatea de a duce la reducerea persistentă a fluxului cu microembolizare distală (NSTEMI).  În plus, vasoconstricția reactivă și disfuncția endotelială pot transforma o stenoză „critică, însă permeabilă” într-o ocluzie ulterioară funcțională. Legătura dintre preinfarct și infarct pare a fi, de asemenea, și una temporală: multe infarcte sunt precedate de episoadele de durere anginoasă „nouă” sau „în agravare” în zilele sau săptămânile anterioare. Din această cauză, „preinfarctul” este un diagnostic de risc înalt, care impune evaluare rapidă, stratificare prognostică și, adesea, intervenție invazivă (coronarografie cu posibilă revascularizare).

Tabloul clinic asociat cu preinfarctul

Preinfarctul (angina instabilă) are un spectru clinic variabil. Simptomul cardinal rămâne, totuși, durerea sau disconfortul toracic cu caracter ischemic. Definițiile clasice includ: angina de novo, angina de repaus sau angina „in crescendo” (creșterea frecvenței, duratei, intensității episodului dureros).

Durerea toracică tipică ischemică

Disconfortul asociat cu preinfarctul este descris adesea drept senzația de presiune, de „gheară”, constricție, „greutate” retrosternală, uneori cu iradiere în umăr, brațul stâng, mandibulă, gât sau interscapulovertebral. În angina instabilă, durerea poate apărea în repaus, poate dura peste 10–20 de minute și poate răspunde incomplet la nitroglicerină. Intensitatea crescută reflectă practic un deficit mai mare de perfuzie coronariană.

Dispneea și senzația de lipsă de aer

Dispneea poate fi un echivalent anginos, mai ales la vârstnici, femei și pacienți cu diabet. Apare deoarece ischemia determină disfuncție diastolică și creșterea presiunilor de umplere la nivelul ventriculului stâng, cu congestie pulmonară subclinică sau clinică. Pacientul cu preinfarct tinde să acuze că „nu poate să tragă aer”, fără durere toracică marcată.

Diaforeza, greața și simptomatologia vegetativă

Activarea simpatică în ischemia acută poate produce transpirații reci, tremor, anxietate, greață sau vărsături. Acestea apar prin eliberarea de catecolamine și prin stimularea vagală. Pentru un pacient suspect de preinfarct, prezența simptomelor vegetative intense crește probabilitatea de a fi vorba de o etiologie cardiacă.

Palpitațiile și aritmiile percepute

La pacientul cu preinfarct, ischemia alterează stabilitatea electrică miocardică, ceea ce poate să ducă la extrasistole, tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare. Pacientul poate descrie bătăi neregulate ale inimii, senzația că „inima îmi fuge”. Aritmiile pot agrava ischemia prin creșterea consumului de oxigen și scăderea timpului diastolic, creând astfel un cerc vicios.

Oboseala marcată, lipotimia și semnele de hipoperfuzie

În forme severe de preinfarct, scăderea debitului cardiac și răspunsul autonom pot duce la stări de amețeală, lipotimie sau sincope, mai ales dacă există aritmii sau ischemie extinsă. Starea de hipoperfuzie se poate manifesta prin tegumente reci, paloare, confuzie sau oligurie, indicând o urgență majoră.

Tratamentul și managementul pacientului cu preinfarct

Managementul pacientului cu preinfarct are două componente: măsurile imediate și tratamentul în spital cu stratificarea riscului și terapie antitrombotică/anti-ischemică și, dacă este necesară, revascularizarea. Preinfarctul este o urgență, iar automedicația nu înlocuiește, sub nicio formă, evaluarea medicală de specialitate.

Măsuri la domiciliu în caz de preinfarct

Primul pas este apelul imediat la 112, fără a conduce personal către unitatea de urgențe. Este necesar ca pacientul să fie așezat în repaus, într-o poziție comodă.

Dacă survine stopul cardiac la pacientul cu preinfarct, se inițiază imediat protocol de resuscitare cardio-pulmonară, cu compresii toracice (masaj cardiac), până la sosirea echipajului. În context comunitar, compresiile toracice continue, corect efectuate, pot menține perfuzia minimă.  Dacă există un defibrilator automat extern disponibil, utilizarea lui cât mai rapidă crește semnificativ riscul de supraviețuire a pacientului. Totuși, trebuie folosit doar de personalul instruit.

Evaluarea și tratamentul în spital

În spital, pacientul este încadrat în diagnostic prin EKG serial, dozarea troponinelor și evaluare clinică. Preinfarctul se diferențiază de NSTEMI prin absența necrozei (troponine negative), dar conduita terapeutică inițială este adesea similară, deoarece riscul aterotrombotic este comun:

• se inițiază terapie antiagregantă duală (în funcție de stratificarea riscului);
• anticoagulare parenterală;
• controlul ischemiei și al durerii (nitrații IV sau sublingual);
• beta-blocantele (reducerea frecvenței cardiace și a consumului de oxigen);
• statinele în doze intense pot stabiliza placa și au efect antiinflamator pleiotropic.

După stabilizare, managementul pacientului cu preinfarct includ optimizarea factorilor de risc: controlul tensiunii, glicemiei, profilului lipidic, renunțarea la fumat și la consumul de alcool și program de reabilitare cardiacă. Aderența strictă la terapia antitrombotică prescrisă este absolut vitală. Din punct de vedere practic, episodul de „preinfarct” trebuie tratat drept un marker care ne spune că pacientul a intrat într-o etapă a bolii coronariene instabile, o etapă în care prevenția secundară agresivă este obligatorie.

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Bibliografie:

1. Qintar M, Smolderen KG, Chan PS, Gosch KL, Jones PG, Buchanan DM, Girotra S, Spertus JA. Preinfarct Health Status and the Use of Early Invasive Versus Ischemia-Guided Management in Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndrome. Am J Cardiol. 2017 Oct 1;120(7):1062-1069. doi: 10.1016/j.amjcard.2017.06.045. Epub 2017 Jul 14. PMID: 28797471; PMCID: PMC5766265. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5766265/;
2. Sotomi Y, Ueda Y, Hikoso S, Okada K, Dohi T, Kida H, Oeun B, Sunaga A, Sato T, Kitamura T, Mizuno H, Nakatani D, Sakata Y, Sato H, Hori M, Komuro I, Sakata Y. Pre-infarction Angina: Time Interval to Onset of Myocardial Infarction and Comorbidity Predictors. Front Cardiovasc Med. 2022 May 26;9:867723. doi: 10.3389/fcvm.2022.867723. PMID: 35722134; PMCID: PMC9204312. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9204312/;
3. Kloner RA. Preinfarct angina and exercise: yet another reason to stay physically active. J Am Coll Cardiol. 2001 Nov 1;38(5):1366-8. doi: 10.1016/s0735-1097(01)01559-5. PMID: 11691509. Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11691509/;
4. Misumida N, Kobayashi A, Saeed M, Fox JT, Kanei Y. Association Between Preinfarction Angina and Angiographic Findings in Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Clin Cardiol. 2015 Sep;38(9):535-41. doi: 10.1002/clc.22439. Epub 2015 Sep 7. PMID: 26418633; PMCID: PMC6490707;
5. Goyal A, Singh B, Ahmed I, et al. Unstable Angina. [Updated 2025 Jun 22]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442000/;
6. Goyal A, Singh B, Ahmed I, et al. Unstable Angina (Nursing) [Updated 2025 Jun 22]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK568785/;
7. H. Lee, S.Y. Jang, J.H. Kim, S.H. Park, M.H. Bae, D.H. Yang, H.S. Park, Y. Cho, S.C. Chae, Preinfarct angina as a major predictor for left ventricular remodelling among hospital survivors after first acute myocardial infarction, European Heart Journal, Volume 34, Issue suppl_1, 1 August 2013, P1308. Link: https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/34/suppl_1/P1308/2860503.

Foto: Shutterstock

Andrei Cioată