Deficit de iod: cauze, simptome și impact asupra funcției tiroidei

Deficitul de iod este una dintre cele mai frecvente carențe nutriționale la nivel global, căpătând valențele unei probleme majore de sănătate publică. Acest tip de deficit are implicații mai ales asupra funcției endocrine, în special asupra glandei tiroide. Iodul este un micronutrient esențial implicat în sinteza hormonilor tiroidieni – tiroxina (T4) și triiodotironina (T3) –, hormoni care reglează procese fundamentale ale organismului, inclusiv metabolismul energetic, dezvoltarea sistemului nervos central, creșterea somatică și funcționarea sistemului cardiovascular.

Deficitul de iod apare când aportul alimentar de iod este insuficient pentru a acoperi necesarul fiziologic al organismului. Această situație este frecvent întâlnită în regiunile geografice în care apa și solul sunt sărace în iod, ceea ce conduce la o concentrație redusă a acestui oligoelement în produsele agricole și alimentare consumate. În lisa aportului adecvat, glanda tiroidă devine, practic, incapabilă să sintetizeze cantități suficiente de hormoni tiroidieni, ceea ce determină o serie de mecanisme compensatorii endocrine și morfologice, care culminează frecvent mai ales cu apariția gușii endemice sau cu tulburări metabolice sistemice.

Care sunt cauzele care duc la deficit de iod?

Cauzele care duc la deficit de iod sunt multifactoriale. În primul rând, putem vorbi despre aport alimentar insuficient, secundar consumului redus de alimente bogate în acest oligoelement. Ca atare, principalele surse alimentare de iod sunt peștele oceanic, fructele de mare, algele marine, produsele lactate și sarea iodată, dar și numeroase produse fortificate, cum ar fi pâinea. Astfel, poate fi mult mai probabil ca persoanele vegane să dezvolte deficit de iod, dat fiind că acestea nu consumă pește. Factorii geografici joacă un rol important în apariția deficitului. De exemplu, în regiunile montane sau cele îndepărtate de zonele maritime, solul este sărac în iod, ca urmare a faptului că procesele geologice și eroziunea duc la „spălarea” iodului din sol către oceane.

În aceste zone, alimentele produse local conțin concentrații reduse de iod. Populațiile, care pot depinde de agricultura locală, au un risc crescut de a dezvolta deficit de iod. Un alt factor foarte important este reprezentat de consumul unor substanțe goitrogene. Acești compuși naturali care sunt prezenți în alimente precum varza, broccoli, conopida, maniocul sau soia ar putea interfera cu captarea iodului la nivelul glandei tiroide și cu procesul de organificare a iodului în hormonii tiroidieni. Cu toate că sunt nutritive, consumul excesiv în contextul unui aport redus de iod are potențialul de a contribui la apariția hipotiroidismului.

Există și situații în care necesarul de iod al organismului crește. Sarcina și alăptarea sunt printre cele mai importante perioade în care organismul necesită cantități suplimentare de iod, ca atare pentru a susține producția crescută de hormoni tiroidieni și pentru a asigura dezvoltarea integră a fătului sau sugarului. În absența aportului suplimentar, femeile însărcinate sau care alăptează au un risc crescut de a dezvolta deficit de iod. În unele cazuri, deficitul de iod poate fi favorizat de afecțiuni care alterează absorbția intestinală a acestuia: boli inflamatorii intestinale sau chiar sindroame de malabsorbție. De asemenea, anumite medicamente precum litiul sau amiodarona pot interfera cu metabolismul iodului și funcția tiroidiană.

Care sunt simptomele pe care le prezintă pacientul cu deficit de iod?

Simptomele asociate cu deficitul de iod sunt variabile și depind de severitatea și durata carenței, dar și de vârsta pacientului. În stadii incipiente, pot fi discrete sau nespecifice. Unul dintre cele mai frecvente semne este apariția gușii, caracterizată prin mărirea volumului glandei tiroidiene. Hipertrofia tiroidiană reprezintă un mecanism adaptativ prin care organismul încearcă, de fapt, să compenseze deficitul de iod prin creșterea capacității de captare a acestuia din circulație. De asemenea, gușa poate fi difuză sau nodulară și, în unele cazuri, poate deveni foarte voluminoasă încât să producă simptome compresive la nivel cervical.

În contextul unui deficit de iod persistent, sinteza hormonilor tiroidieni scade, ceea ce conduce la apariția hipotiroidismului. Simptomele hipotiroidismului includ: fatigabilitate accentuată cu intoleranță la frig, creștere ponderală inexplicabilă, constipație, bradicardie și încetinirea foarte pronunțată a metabolismului bazal. Pacienții pot prezenta tegumente uscate, edem facial discret, senzația generală de apatie și încetinire psihomotorie. La copii și la adolescenți, deficitul de iod poate afecta creșterea și dezvoltarea intelectuală. Tulburările de concentrare, diminuarea și afectarea performanțelor școlare, întârzierea dezvoltării cognitive sunt frecvente în special când deficitul este cronic.

În situațiile severe, deficitul de iod în perioada prenatală sau neonatală poate conduce la apariția cretinismului endemic, afecțiune caracterizată prin retard mintal sever, statură mică și multiple anomalii neurologice. În plus, pacienții cu deficit de iod pot prezenta modificări ale părului, ale unghiilor, fragilitate tegumentară și scăderea toleranței la efort. În unele cazuri apar tulburările menstruale la femei și infertilitatea, rezultatul disfuncției endocrine asociate hipotiroidismului.

Care sunt afecțiunile asociate cu deficitul de iod?

Deficitul de iod este implicat în apariția unui spectru larg de patologii cunoscute sub denumirea de „tulburări prin deficit de iod”. Acestea includ gușa endemică, hipotiroidismul, tulburările de dezvoltare neurologică, inclusiv cretinismul endemic, și diferite complicații metabolice. Gușa, în acest sens, este cea mai frecventă consecință a deficitului de iod cronic. Aceasta se dezvoltă prin hiperplazia și hipetrofia celulelor tiroidiene, ca urmare a stimulării constante a glandei sub acțiunea hormonului tireotrop (TSH). Pe termen lung, structura tiroidei se poate modifica, ceea ce va culmina cu formarea nodulilor tiroidieni și apariția gușii multinodulare.

Hipotiroidismul este o altă complicație frecventă în deficitul de iod, caracterizată prin scăderea nivelului de hormoni tiroidieni circulanți. Această afecțiune determină încetinirea generalizată a proceselor metabolice și poate impacta negativ majoritatea organelor și sistemelor de organe. În perioada neonatală, deficitul de iod poate provoca tulburări severe de dezvoltare neurologică. Sistemul nervos central al fătului este dependent de hormonii tiroidieni mai ales în faze precoce de dezvoltare. Deficitul de iod și, astfel, de hormoni, poate induce leziuni cerebrale ireversibile.

Deficitul de iod este asociat și cu tulburări de fertilitate, avorturi spontane, nașteri premature și anomalii congenitale – în general, cu creșterea riscului de mortalitate și morbiditate perinatale. În unele cazuri, poate contribui la apariția nodulilor tiroidieni autonomi sau chiar la dezvoltarea unor anumite forme de hipertiroidism indus de deficitul de iod cronic. De altfel s-a observat că deficitul de iod crește susceptibilitatea glandei tiroide la efectul negativ al radiațiilor nucleare.

Deficitul de iod și impactul asupra funcției și integrității tiroidiene

Impactul deficitului de iod asupra glandei tiroide este complex. În condiții normale, iodul este captat activ de către celulele foliculare tiroidiene prin intermediul transportorului sodiu-iod, iar ulterior este încorporat în tiroglobulină în cadrul procesului de organificare catalizat de enzima tiroperoxidază. Acest proces permite sinteza hormonilor tiroidieni T3 și T4. În condițiile în care aportul de iod este insuficient, sinteza hormonilor tiroidieni este compromisă. Astfel, scăderea concentrației plasmatice de T3 și T4 va duce la activarea mecanismelor de feedback negativ la nivelul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene.

Drept răspuns, hipofiza anterioară secretă cantități crescute de hormon tireotrop care stimulează glanda tiroidă să crească captarea iodului și să își amplifice activitatea metabolică. Stimularea cronică prin TSH produce modificări structurale la nivelul tiroidei. Celulele foliculare vor trece prin modificări hiperplazice și hipertrofice, conducând la mărirea volumului glandular. După cum s-a menționat, această adaptare fiziologică reprezintă un mecanism compensator care are menirea de a maximiza captarea iodului disponibil și a menține rata de sinteză hormonală.

Pe termen lung, însă, stimularea persistentă a tiroidei, asociată cu deficitul de iod, determină o remodelare arhitecturală a glandei. Apar zone de hiperplazie nodulară, degenerescență chistică și fibroză stromală, ceea ce duce la apariția gușii multinodulare. În anumite cazuri, unii noduli pot dobândi autonomie funcțională, producând hormoni tiroidieni independent de controlul de la nivelul hipofizei. Deficitul de iod afectează și integritatea celulară a tiroidei. Mai multe studii experimentale au demonstrat că deficitul de iod induce stres oxidativ în celulele foliculare, ceea ce perturbă procesele de replicare celulară și sinteză proteică.

În plus, alterarea metabolismului iodului poate modifica expresia genelor implicate în procesele de proliferare celulară și diferențiere celulară. În perioada embrionară și fetală, deficitul de iod are un potențial foarte sever. Hormonii tiroidieni sunt absolut vitali pentru procesele fiziologice de neurodezvoltare – migrație neuronală, mielinizare, dezvoltare sinaptică. Deficitul de iod, în asociere cu deficitul de hormoni în timpul dezvoltării intrauterine, poate avea drept urmare mai multe anomalii structurale ale creierului și deficite cognitive permanente.

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Bibliografie:

1. Ahad F, Ganie SA. Iodine, Iodine metabolism and Iodine deficiency disorders revisited. Indian J Endocrinol Metab. 2010 Jan;14(1):13-7. PMID: 21448409; PMCID: PMC3063534. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3063534/;
2. Eastman CJ, Zimmermann MB. The Iodine Deficiency Disorders. [Updated 2018 Feb 6]. In: Feingold KR, Adler RA, Ahmed SF, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285556/;
3. Hatch-McChesney A, Lieberman HR. Iodine and Iodine Deficiency: A Comprehensive Review of a Re-Emerging Issue. Nutrients. 2022 Aug 24;14(17):3474. doi: 10.3390/nu14173474. PMID: 36079737; PMCID: PMC9459956. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9459956/;
4. Institute of Medicine (US) Committee on Micronutrient Deficiencies; Howson CP, Kennedy ET, Horwitz A, editors. Prevention of Micronutrient Deficiencies: Tools for Policymakers and Public Health Workers. Washington (DC): National Academies Press (US); 1998. 5, Prevention of Iodine Deficiency. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK230108/;
5. Institute of Medicine (US) Panel on Micronutrients. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington (DC): National Academies Press (US); 2001. 8, Iodine. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK222323/;
6. Lisco G, De Tullio A, Triggiani D, Zupo R, Giagulli VA, De Pergola G, Piazzolla G, Guastamacchia E, Sabbà C, Triggiani V. Iodine Deficiency and Iodine Prophylaxis: An Overview and Update. Nutrients. 2023 Feb 16;15(4):1004. doi: 10.3390/nu15041004. PMID: 36839362; PMCID: PMC9967346. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9967346/;
7. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009 Jun;30(4):376-408. doi: 10.1210/er.2009-0011. Epub 2009 May 21. PMID: 19460960. Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19460960/.

Foto: Shutterstock

Andrei Cioată