Hiperglicemie: factori de risc, manifestări clinice și strategii de management

Homeostazia glicemică este rezultatul unui echilibru extrem de fin între aportul de glucoză din alimente, absorbția intestinală, distribuția către țesuturi și capacitatea specifică a organismului fie de a o metaboliza, fie de a o stoca. Aceste procese se află sub controlul hormonilor de natură pancreatică (în principal insulina și glucagonul), sistemului nervos autonom și, într-o oarecare măsură, sub controlul altor mediatori endocrini și paracrini.

Acest sistem asigură menținerea glicemiei într-un interval fiziologic relativ limitat – în general, între 70 – 100 mg/dL à jeun, evitându-se atât starea de hipoglicemie, cât și cea de hiperglicemie. Când mecanismele de reglare sunt depășite – fie prin deficit absolut sau relativ de insulină, fie prin rezistența periferică crescută la acțiunea insulinei –, glicemia se menține în mod persistent peste valorile normale, fenomen cunoscut drept hiperglicemie.

Starea cronică de hiperglicemie, chiar și moderată, induce progresiv modificări structurale, dar și funcționale, la nivel vascular (micro- și macroangiopatie), cu afectarea funcției renale, retinei și nervilor periferici, cordului. Pe termen scurt, hiperglicemia poate precipita complicații acute potențial severe, cum ar fi cetoacidoza diabetică sau sindromul hiperglicemic hiperosmolar.

Transportul glucozei și homeostazia glicemică

Glucoza, un monozaharid esențial, nu traversează liber membranele celulare, din cauza naturii sale hidrofile. Așadar, necesită transportori specializați din familia GLUT, codificați de genele SLC2A. GLUT1, prezent în majoritatea țesuturilor, asigură fluxul bazal de glucoză, fiind poate cel mai important pentru organele care necesită aport constant de energie, cum ar fi creierul.

GLUT2, exprimat în hepatocite și celulele β-pancreatice, acționează ca un senzor bidirecțional, permițând atât captarea, cât și eliberarea rapidă a glucozei. GLUT4, localizat în țesutul adipos și mușchiul scheletic, are o activitate reglată acut de insulină, printr-un mecanism de translocare a veziculelor care îl conțin către membrana plasmatică, iar apoi în interiorul celulei.

În stări de rezistență la insulină, definite de hiperglicemie – cum ar fi în cazul obezității sau în diabetul de tip 2 –, acest proces de transport al glucozei este sever afectat, având drept urmare captarea deficitară a glucozei plasmatice și, în cele din urmă, creșterea concentrației plasmatice a acesteia.

Hiperglicemie – definiție și mecanisme fiziopatologice

Conform American Diabetes Association (ADA, 2024), hiperglicemia se definește sub spectrul valorilor glicemiei plasmatice ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) à jeun (pe nemâncate) și ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) la 2 ore după testul de toleranță orală la glucoză. În egală măsură, hiperglicemia mai poate fi definită și de o concentrație a hemoglobinei glicozilate (HbA1c) ≥ 6,5%.

La nivel fiziopatologic, starea de hiperglicemie poate fi secundară deficitului absolut de insulină (diabetul de tip 1), deficitului relativ asociat cu fenomenul rezistenței la insulină (diabetul de tip 2), afectării hepatice în reglarea gluconeogenezei sau scăderii utilizării periferice a glucozei. O gamă foarte variată de mecanisme stă la baza apariției acestui fenomen, printre care:

• alterarea procesului de semnalizare post-receptor insulinic (ISR-1, PI3K, Akt);
• stimularea lipolizei cu exces de acizi grași liberi, care inhibă captarea glucozei;
• stresul oxidativ în exces și inflamația tisulară cronică.

Estimările din 2025 ne arată că aproximativ 589 de milioane de adulți (cu vârsta cuprinsă între 20 şi 79 de ani) trăiesc cu diabet – asta înseamnă 1 din 9 adulți. În plus, peste 252 de milioane de persoane nu ar fi conștiente de afecțiunea lor și de faptul că suferă de hiperglicemie cronică. În acest context, crește semnificativ riscul de complicații. Din păcate, prevalența diabetului se află într-o continuă creștere – estimările susțin o creștere a numărului de cazuri până la aproximativ 853 de milioane, până la începutul anului 2050.

Hiperglicemie – cauze și factori de risc

Mecanismele care contribuie la hiperglicemie includ secreția redusă de insulină, hormonul care are principala acțiune hipoglicemiantă, utilizarea periferică scăzută a glucozei, în asociere cu o creștere a producției de glucoză în organism. Există mai multe cauze care, progresiv, pot duce la hiperglicemie și instalarea diabetului:

• afectarea pancreasului: pancreatită cronică, hemocromatoză, cancer pancreatic sau fibroză chistică;
• tulburări endocrine care cresc rezistența periferică la insulină: acromegalie, feocromocitom și sindrom Cushing;
• tratamentele medicamentoase: glucocoricoizi, fenitoină, estrogeni, antipsihotice atipice și beta-blocante neselective, diuretice tiazidice;
• nutriția parenterală totală;
• „diabetul reactiv”, așa cum se observă uneori postoperator sau la pacienții în stare critică.

Principalii factori de risc pentru hiperglicemie sunt greutatea mai mare de 120% din greutatea corporală adecvată înălțimii (obezitatea), antecedentele familiale de diabet de tip 2, hiperlipidemia sau hipertensiunea arterială diagnosticată, antecedentele de diabet gestațional și sindromul ovarelor polichistice. Incidența stărilor de hiperglicemie a crescut semnificativ în special în ultimele două decenii – pe fondul creșterii cazurilor de obezitate, a reducerii nivelului de activitate fizică și, de asemenea, a îmbătrânirii populației.

Numărul de cazuri este aproximativ similar între bărbați și femei. Printre țările cu cel mai mare număr de pacienți cu diabet și hiperglicemie cronică se numără China, India, Statele Unite, dar și Brazilia și Rusia. Persoanele care trăiesc în gospodării cu venituri mici și medii tind să aibă o predispoziție relativ mai mare de a dezvolta diabet.

Simptomele pacientului cu hiperglicemie

Pacientul cu hiperglicemie cronică tinde să dezvolte un tablou clinic ce cuprinde simptome specifice modificărilor pe care concentrația crescută de glucoză le impune.

Poliurie

Definește, de fapt, eliminarea unui volum mare de urină. Excreția crescută de glucoză în urină apare când glicemia depășește așa-zisul „prag renal” (~180 mg/dL) ducând la diureză osmotică. Acest fenomen duce la pierderi semnificative de apă și electroliți, explicând deshidratarea mai frecventă la pacienții cu hiperglicemie severă.

Polidipsie

Consecință directă a poliuriei și depleției de volum specifice pacientului cu hiperglicemie cronică, polidipsia (setea exagerată) este rezultatul stimulării centrului setei din hipotalamus, ca răspuns la hiperosmolalitatea plasmatică. Pacientul consumă cantități mari de apă, însă fără corectarea cauzei de bază, balanța hidrică rămâne negativă.

Polifagie

Hiperglicemia netratată, deși reflectă excesul de glucoză plasmatică, se asociază, iar asta poate părea ușor paradoxal, cu incapacitatea celulelor de a o utiliza eficient, ca urmare a fenomenului de rezistență la insulină. Creierul interpretează deficitul funcțional energetic drept un important semnal al foamei, stimulând astfel ingestia alimentelor.

Scădere ponderală neintenționată

În special în diabetul de tip 1, catabolismul proteic și lipidic, secundar lipsei insulinei, va duce la pierdere rapidă de masă musculară și țesut adipos, chiar și în condițiile alimentării normale, chiar crescute.

Vedere încețoșată

Starea de hiperglicemie cronică se prezintă cu hiperosmolalitate plasmatică. Progresiv, această hiperosmolalitate modifică indicele de refracție al cristalinului și al umorii apoase, având drept urmare tulburări vizuale tranzitorii, în special vederea încețoșată.

Oboseală și slăbiciune

Pacientul cu hiperglicemie acuză deseori o stare profundă de fatigabilitate, oboseală. Starea de oboseală apare în lipsa utilizării eficiente a glucozei la nivel muscular, deoarece metabolismul trece spre oxidarea acizilor grași în scopul obținerii energiei – proces mult mai lent și, de altfel, mult mai puțin eficient din punct de vedere al randamentului energetic.

Hiperglicemie – strategii de management

Tratamentul stării de hiperglicemie presupune o abordare integrată și în mod definitoriu bazată pe etiologie, severitate și contextul clinic al pacientului. Conform ADA Standards of Care 2024, obiectivele sunt restabilirea euglicemiei, prevenirea complicațiilor acute și, în egală măsură, și reducerea riscului de complicații cronice la pacienții cu hiperglicemie.

În acest sens, strategiile includ: managerierea farmacologică (insulinoterapie în diabet de tip 1 și în caz de hiperglicemie severă, deficitar gestionată prin măsuri non-farmacologice, iar în caz de diabet de tip 1 se recomandă antidiabetice orale sau injectabile – metformin, inhibitori DPP-4, agoniști GLP1, inhibitori SGLT2), ajustarea aportului glucidic, cu dietă specifică, și creșterea nivelului de activitate fizică.

Gestionarea pe termen lung a stării de hiperglicemie presupune, pe de altă parte, modificări ale stilului de viață. Dieta pacientului cu hiperglicemie trebuie să includă în special alimentele care au un indice glicemic redus (linte, fasole, năut, cereale integrale, leguminoase fără amidon și fructe cu conținut moderat de fructoză, precum mere, fructe de pădure), limitarea aportului de glucide rafinate, băuturi îndulcite, reducerea aportului de grăsimi saturate și alimente procesate.

Porțiile pacientului cu hiperglicemie trebuie adaptate nevoilor calorice individuale, însă trebuie să presupună o distribuție echilibrată a carbohidraților pe parcursul întregii zile, pentru a reduce riscul de spike-uri glicemice postprandiale. Activitatea fizică regulată (în jur de 150 de minute pe săptămână de exercițiu aerobic moderat completat de antrenamente de rezistență de 2-3 ori), îmbunătățește semnificativ sensibilitatea la insulină și reduce glicemia.

În ultimă instanță, pacientului cu hiperglicemie i se recomandă monitorizarea constantă, chiar zilnică, a acestui parametru, aderența la tratamentul medicului și controalele periodice. În egală măsură, educarea și informarea pacientului cu hiperglicemie joacă un rol central: înțelegând în esență mecanismul bolii și modul în care dieta, mișcarea și tratamentul susțin gestionarea mult mai bună a stării de hiperglicemie.

Bibliografie:

1. Mouri MI, Badireddy M. Hyperglycemia. [Updated 2023 Apr 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430900/;
2. Dhatariya K, Umpierrez GE. Management of Diabetes and Hyperglycemia in Hospitalized Patients. [Updated 2024 Oct 20]. In: Feingold KR, Ahmed SF, Anawalt B, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279093/;
3. Dhatariya K, Mustafa O, Stathi D. Hyperglycemic Crises. [Updated 2025 Jun 10]. In: Feingold KR, Ahmed SF, Anawalt B, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279052/;
4. org [Internet]. Cologne, Germany: Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG); 2006-. Type 2 diabetes: Learn More – Hyperglycemia and hypoglycemia in type 2 diabetes. [Updated 2023 Dec 18]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279510/;
5. Davies MJ, Aroda VR, Collins BS, Gabbay RA, Green J, Maruthur NM, Rosas SE, Del Prato S, Mathieu C, Mingrone G, Rossing P, Tankova T, Tsapas A, Buse JB. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2022. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2022 Nov 1;45(11):2753-2786. doi: 10.2337/dci22-0034. PMID: 36148880; PMCID: PMC10008140. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10008140/.

Foto: Shutterstock

Andrei Cioată