Poliomielita – clasificarea formelor clinice și manifestări asociate

Poliomielita, afecțiune cunoscută și sub denumirea de „paralizie infantilă”, este boală virală cu caracter acut, neurotrop, care interesează în special sistemul nervos central și mai ales neuronii motori din cornul anterior al măduvei spinării, trunchiul cerebral și nucleii nervilor cranieni. O astfel de infecție este cauzată de poliovirus, un virus ARN din familia Picornaviridae și genul Enterovirus, care are capacitatea de a induce o gamă variată de manifestări clinice – de la forme asimptomatice sau abortive, până la paralizie flască ireversibilă. În cazurile grave, se ajunge cu ușurință la deces prin afectarea centrului respirator din bulbul rahidian (poliomielită bulbară).

Astăzi, poliomielita afectează în primul rând copiii cu vârsta sub 5 ani din țările subdezvoltate și în curs de dezvoltare, cu infrastructură precară în ceea ce privește canalizarea, aprovizionarea cu apă și igiena. Deși cazurile sunt extrem de rare în afara acestor zone, poliomielita reprezintă un risc pentru populațiile cu rată scăzută de vaccinare, inclusiv în țările industrializate. În 2014 a fost dată o declarație conform căreia răspândirea globală a poliovirusurilor este o urgență de sănătate publică – din păcate, declarația încă rămâne în vigoare. Riscul de reintroducere sau de reactivare a focarelor infecțioase persistă în zonele cu acoperire vaccinală relativ redusă.

Poliomielită – cauze și factori de risc

Poliomielita este cauzată de infecția cu poliovirusul uman, care include trei serotipuri distincte din punct de vedere imunologic:

• poliovirusul de tip 1 (cel mai neurovirulent);
• poliovirusul de tip 2 (eradicat la nivel global în 2015);
• poliovirusul de tip 3 (eradicat la nivel global în 2019).

Virusul se transmite preponderent pe cale fecal-orală sau oral-orală, mai rar prin aerosolii care sunt contaminați, în special în condiții de igienă precară și densitate populațională mare. Odată ingerat, virusul se replică inițial în epiteliul faringian și intestinal, iar ulterior pătrunde la nivelul ganglionilor limfatici locali (amigdale, plăci Peyer). De aici, diseminează prin viremie mai ales spre țesuturile periferice și, în cazuri rare, traversează bariera hematoencefalică, dar are însă și capacitatea de a pătrunde în sistemul nervos central pe cale retrogradă axonală. Factorul de risc principal pentru infecție îl reprezintă absența imunizării (nevaccinarea sau schema incompletă).

Poliovirusul se răspândește în principal pe cale fecal-orală și mai rar prin picături  Flügge (tuse, strănut) sau contact oral-oral cu secreții nazofaringiene infectate. În zonele cu climat temperat, infecțiile apar mai frecvent la sfârșitul verii și toamna. Copiii cu vârsta mai mică de 5 ani sunt cei mai predispuși la poliomielită, dar toate persoanele nevaccinate se pot infecta indiferent de vârstă. Infecția cu poliovirus este asimptomatică la 75-90% dintre pacienți. Pe de altă parte, în contextul infecției sistemului nervos central, boala paralitică apare la până la 1-200 din cazuri. Perioada de incubație a virusului este, în medie, de 7-10 zile, dar variază între 4-35 de zile.

Poliomielită – clasificare clinică și manifestări asociate

Manifestările clinice ale poliomielitei sunt în strânsă dependență de răspunsul imun al gazdei, pe de o parte, și de neurovirulența tulpinii implicate în infecție, pe de altă parte. De menționat, totuși, că majoritatea infecțiilor sunt asimptomatice sau autolimitate. Doar un procent redus din cazurile de poliomielită se prezintă cu simptome sau evoluează către forme paralitice. În funcție de simptome și de tipul viral implicat, clinic pot fi diferențiate mai multe tipuri de poliomielită, care vor fi prezentate în cele ce urmează.

Poliomielita abortivă

Poliomielita abortivă este forma minoră, minimum invazivă, a infecției cu poliovirus. Aceasta nu implică afectarea sistemului nervos central. Este cea mai frecventă formă simptomatică, are caracter autolimitat și durează aproximativ 3-5 zile. Poliomielita abortivă rezultă din replicarea virală limitată la nivelul mucoasei faringiene și intestinale, fără diseminare sistemică. Pacientul cu forma abortivă a infecții prezintă un tablou clinic specific infecțiilor virale obișnuite:

• debut acut, asemănător unui sindrom viral nespecific;
• febră moderată;
• mialgii difuze;
• cefalee;
• dureri faringiene;
• anorexie, greață, disconfort abdominal.

Durata simptomelor este de 2-3 zile, iar evoluția tinde să fie autolimitată, fără vreun risc asociat de sechele neurologice. Diagnosticul este foarte rar confirmat, ca urmare a naturii relativ blânde a simptomatologiei și a confuziei cu alte viroze obișnuite. Conform datelor epidemiologice, în jur de 25% dintre persoanele care contractează virusul dezvoltă această formă de poliomielită.

Poliomielita neparalitică

Forma neparalitică implică o meningită virală aseptică asociată diseminării pe cale sanguină a virusului la nivelul sistemului nervos central, dar fără distrugerea neuronilor motori. Ca urmare a fiziopatologiei, această formă se mai numește și „meningită aseptică poliomielitică”. Tabloul clinic caracteristic include:

• febră ridicată, cu debut brusc;
• cefalee intensă, frontală sau occipitală;
• vărsături;
• fotofobie;
• rigiditate cervicală (semnul Brudzinski, semnul Kernig);
• hiperalgezie musculară și articulară;
• oboseală, somnolență.

Analiza lichidului cefalorahidian indică un profil viral evident: pleiocitoză limfocitară, proteine moderat crescute, glucoză normală. În această formă nu apar paralizii. Totuși, simptomatologia meningee poate persista chiar și până la 10 zile (media fiind de 4-7 zile).

Poliomielita paralitică

Forma paralitică, cea mai severă și de temut dintre toate, cu risc ridicat de sechele și deces, are la bază invazia neuronilor motori somatici și distrugerea acestora, cu paralizie flască acută. Din fericire, forma paralitică apare la sub 1% dintre persoanele infectate. Clinic boala evoluează în trei stadii: prodromul viral, starea de iritație neuronală (rigiditate, fasciculații), paralizie. Pe de altă parte, poliomielita paralitică se împarte în subtipuri caracteristice, cum ar fi:

• forma spinală (clasică): paralizie flască asimetrică, predominant a membrelor inferioare, cu abolirea reflexelor osteotendinoase, diminuarea tonusului muscular (cu evoluție spre atrofie severă), dar fără afectare senzitivă;
• forma bulbară: implică afectarea nucleilor nervilor cranieni (IX, X, XII), cu simptome clare de disfagie, disfonie, paralizie velopalatină, compromiterea centrilor respiratori bulbari (cu insuficiență respiratorie), motiv pentru care fără intervenție rapidă (ventilație mecanică) are potențial letal;
• forma bulbospinală (mixtă): implică sinergia între afectarea medulară și bulbară, cu riscuri semnificative de complicații, sechele și deces, necesitând terapie intensivă susținută.

Paralizia se instalează rapid, în decurs de 24-48 de ore, și este de obicei ireversibilă. Pe de altă parte, capacitatea de recuperare funcțională este limitată, dictată de tipul de poliomielită.

Sindromul post-poliomielitic

Sindromul post-poliomielitic (SPP) este o entitate cronică, progresivă, care poate să apară chiar la 15-40 de ani după infecția acută cu poliovirus, la pacienții care aparent au avut o recuperare parțială sau totală după poliomielita acută. Etiopatogenia nu este complet elucidată, însă există numeroase teorii. Una dintre ele susține că SPP rezultă dintr-o suprasolicitare compensatorie a neuronilor motori rămași, care suferă degenerare lentă, progresivă, în timp. Tabloul clinic tinde să fie foarte nespecific, incluzând:

• slăbiciune musculară progresivă (mai ales la nivelul mușchilor afectați în forma acută);
• oboseală marcată disproporționată față de efortul zilnic depus;
• atrofie musculară progresivă;
• dureri osteoarticulare;
• tulburări de somn și de dispoziție;
• intoleranță la efort.

Criteriile de diagnostic (modificate de Organizația Mondială a Sănătății și March of Dimes) în identificarea sindromului post-poliomielitic sunt: (1) istoricul documentat de poliomielită (însă în forma paralitică), (2) perioada de recuperare stabilă de cel puțin 15 ani, (3) prezența evidentă a simptomelor neuromusculare progresive, (4) excluderea altor cauze neurologice (neuropatii, scleroza laterală amiotrofică). Sindromul post-poliomielită este un diagnostic de excludere, iar electromiografia poate evidenția modificări cronice de tipul denervare-reinervare. Nu există un tratament curativ, dar se recomandă managementul durerii, kinetoterapie și suport ortopedic.

Poliomielită – prognosticul asociat

Majoritatea infecțiilor cu poliovirus, așadar majoritatea cazurilor de poliomielită, tind să fie nu doar asimptomatice, ci și autolimitate. Din acest motiv, vorbim despre poliomielită doar atunci când infecția cu poliovirus este simptomatică. Conform datelor epidemiologice, 10-15% dintre pacienții cu poliomielită simptomatică vor deceda din cauza afectării bulbului, care se prezintă cu colaps respirator și cardiovascular. Pentru cei care supraviețuiesc, urmează stadiile specifice de recuperare și paralizie reziduală. Convalescența și recuperarea încep atunci când boala acută asemănătoare gripei se rezolvă, iar simptomele paralitice dispar sau se ameliorează major.

În caz de poliomielită paralitică fără afectare bulbară, nervii vecini sau regenerarea axonală pot reinverva mușchii anterior paralizați. Recuperarea poate dura și până la 2 ani de la poliomielita acută, dar îmbunătățirile maxime se observă în primele 6 luni de la recuperare. În aproximativ 60% din cazurile de poliomielită care nu s-au soldat cu deces, supraviețuitorii vor avea deficite motorii permanente. Cu cât poliomielita în fază acută este mai severă, cu atât este mai ridicată probabilitatea de apariție a deficitelor motorii reziduale. De asemenea, cu cât poliomielita este mai severă în faza acută, cu atât s-a constatat că riscul de sindrom post-poliomielită crește.

Referințe bibliografice:

1. Wolbert JG, Rajnik M, Swinkels HM, et al. Poliomyelitis. [Updated 2024 Oct 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558944/;
2. Mehndiratta MM, Mehndiratta P, Pande R. Poliomyelitis: historical facts, epidemiology, and current challenges in eradication. Neurohospitalist. 2014 Oct;4(4):223-9. doi: 10.1177/1941874414533352. PMID: 25360208; PMCID: PMC4212416. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4212416/;
3. Nathanson N, Kew OM. From emergence to eradication: the epidemiology of poliomyelitis deconstructed. Am J Epidemiol. 2010 Dec 1;172(11):1213-29. doi: 10.1093/aje/kwq320. Epub 2010 Oct 26. PMID: 20978089; PMCID: PMC2991634. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2991634/;
4. O’Grady M, Bruner PJ. Polio Vaccine. [Updated 2024 Oct 31]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526039/;
5. Mensi C, Pregliasco F. Poliomyelitis: present epidemiological situation and vaccination problems. Clin Diagn Lab Immunol. 1998 May;5(3):278-80. doi: 10.1128/CDLI.5.3.278-280.1998. PMID: 9605976; PMCID: PMC104509. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC104509/;
6. Institute of Medicine (US) Vaccine Safety Committee; Stratton KR, Howe CJ, Johnston RB Jr., editors. Adverse Events Associated with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality. Washington (DC): National Academies Press (US); 1994. 7, Polio Vaccines. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK236293/.

Foto: Shutterstock