Sindrom dispeptic: diferențierea de boala de reflux gastroesofagian și ulcerul peptic

Sub denumirea de „sindrom dispeptic” se reunește un complex simptomatic cu localizare strictă în etajul abdominal superior, fără o cauză organică evidentă la investigațiile uzuale. Pe de altă parte, este una dintre cele mai frecvente probleme întâlnite în practica gastroenterologică. Având o prevalență estimată la 20-30% din populația generală, relativ mai frecventă în rândul femeilor adulte, dispepsia funcțională este o entitate distinctă în cadrul tulburărilor digestive funcționale și, din cauza suprapunerii simptomatice cu alte patologii organice – în special cu boala de reflux gastroesofagian și ulcerul peptic – diferențierea corectă se impune ca un demers clinic esențial.

Pacientul cu sindrom dispeptic acuză una sau mai multe simptome cantonate la nivel digestiv, cum ar fi plenitudinea postprandială precoce, senzația de distensie epigastrică, arsuri sau durere epigastrică. Afecțiunea necesită abordare sistematică, care integrează datele clinice, investigații paraclinice și, bineînțeles, înțelegerea profundă a mecanismelor fiziopatologice implicate. Este necesară o astfel de abordare în contextul în care majoritatea pacienților cu sindrom dispeptic nu prezintă leziuni organice detectabile endoscopic sau imagistic, încadrarea clinică fiind astfel în spectrul dispepsiei funcționale. Însă, un procent relevant dintre pacienți poate avea alte afecţiuni.

Sindrom dispeptic – considerente fiziopatologice

Mecanismele fiziopatologice care duc la sindrom dispeptic sunt complexe și multifactoriale, în momentul de față incomplet elucidate. Totuși, reflectă interacțiunea dintre o serie de factori, de exemplu factorii neurogastroenterologici, motilitatea gastrointestinală anormală, starea dată de hipersensibilitatea viscerală și anumite comportamente psihocomportamentale, putând include și o serie de dereglări neuroendocrine. În cadrul clasificării Roma IV, dispepsia funcțională este împărțită în:

• sindrom de plenitudine posptrandială (postprandial distress syndrome – PDS);
• sindrom de durere epigastrică (epigastric pain syndrome – EPS).

Ambele prezintă simptome specifice pacientului cu sindrom dispeptic și se fundamentează pe baza unor criterii clinice bine stabilite, în absența unei leziuni organice cauzale. Spre exemplu, în sindromul de plenitudine postprandială predomină simptome precum sațietatea precoce, dar și senzația de plenitudine excesivă după mese normale și distensia epigastrică, sugerând astfel o disfuncție motorie gastrică, precum golirea gastrică întârziată sau adaptarea deficitară. Aceste simptome pot fi suprapuse altor tulburări gastrointestinale organice. Drept urmare, stabilirea diagnosticului diferențial de sindrom dispeptic devine mult mai dificilă.

Pe de altă parte, sindromul de durere epigastrică este caracterizat de durere sau arsură gastrică recurentă, neasociată neapărat meselor, și este atribuit predominant hipersensibilității viscerale la stimuli acido-peptici sau distensivi. Hipersensibilitatea viscerală constituie un mecanism de importanță majoră la pacientul cu sindrom dispeptic – reflectă amplificarea stimulului de natură nociceptivă (dureroasă) la nivelul sistemului nervos enteric și central. Această sensibilizare este rezultatul mai multor fenomene patologice, inclusiv a tulburărilor de somatizare (care par a fi, de altfel, mai frecvente la pacienții cu sindrom dispeptic, în special cu dispepsie funcțională).

Sindrom dispeptic – cauze și factori de risc

Cauzele care duc la sindrom dispeptic sunt, după cum am menționat, relativ incomplet înțelese. Însă, se pot deosebi formele funcționale ale bolii și cele organice, care au la bază diferite tipuri de afecțiuni, cum ar fi ulcerul peptic, neoplasmele gastrice sau esofagiene, boala de reflux sau gastropareza diabetică. În unele cazuri, istoricul medical al pacientului cu sindrom dispetic va releva faptul că acesta a urmat recent un tratament medicamentos pe bază de antiinflamatoare nesteroidiene, corticosteroizi, bifosfonați. În absența leziunilor organice, vorbim de dispepsia funcțională – cel mai frecvent subtip, în special la populația tânără, fără factori majori de risc.

Există mai mulți factori care cresc riscul de sindrom dispeptic, în special dispepsie funcțională. Printre cei mai importanți se numără infecția cu Helicobacter pylori, consumul cronic de alcool și fumatul, disfuncția sistemului nervos autonom, obezitatea, dieta dezechilibrată (consumul în exces de grăsimi, zahăr, carbohidrați rafinați, alimente picante). Nu în ultimul rând, agregarea familială a cazurilor de sindrom dispeptic fundamentează componenta genetică a bolii. Recent, s-a evidențiat un rol important al microbiotei intestinale și permeabilității epiteliale în ceea ce privește apariția simptomelor dispeptice, deschizând noi direcții de cercetare și posibile terapii.

Sindrom dispeptic – simptome și manifestări

Pacientul cu sindrom dispeptic prezintă simptome localizate în regiunea epigastrică, incluzând:

• durere;
• senzația de arsură;
• presiune;
• disconfort nespecific;
• greață;
• balonare postprandială;
• sațietate precoce;
• ocazional, eructații sau senzația de gust amar în gură.

Simptomele de sindrom dispeptic pot apărea atât în repaus cât și în asociere cu alimentele, iar variabilitatea intensității și frecvenței acestora complică, frecvent, delimitarea de alte afecțiuni cu simptome digestive. Spre deosebire de boala ulcerului peptic, în care durerea are un caracter ritmic, nocturn sau postprandial tardiv și răspunde frecvent la antiacide sau ingestie alimentară, în caz de sindrom dispeptic (în special funcțional) durerea este adesea mai vagă, mai difuză și mai puțin predictibilă în raport cu factorii alimentari. De asemenea, răspunsul la tratament este deseori variabil și incomplet.

Sindrom dispeptic versus boala de reflux gastroesofagian

Diferențierea sindromului dispeptic de boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este esențială, întrucât ambele afecțiuni pot coexista și au manifestări clinice suprapuse. Însă, boala de reflux are o fiziopatologie distinctă – refluxul conținutului gastric acid în esofagul distal, în mod uzual pe fondul incompetenței sfincterului esofagian inferior, al unei hernii hiatale sau a tulburărilor de golire gastrică. Nu trebuie subestimat, că în mod similar ca la pacienții cu sindrom dispeptic, există și o componentă psihosomatică a acestei afecțiuni – stările de stres, emoțiile puternice și nervozitate tind să exacerbeze simptomele asociate și să facă gestionarea lor mult mai dificilă.

Simptomul cardinal în BRGE este pirozisul retrosternal, frecvent asociat cu regurgitația acidă, în timp ce durerea epigastrică izolată este caracteristică pacientului cu sindrom dispeptic. Boala de reflux gastroesofagian este adesea agravată de adoptarea poziției orizontale sau de eforturile de aplicare și poate asocia simptome respiratorii atipice (tuse cronică, disfonie, astm nocturn), care nu sunt prezente la pacientul cu sindrom dispeptic. Endoscopic, BRGE poate prezenta mai multe tipuri de leziuni – esofagita erozivă, metaplazia de tip Barret (esofag Barett), în timp ce pacientul cu sindrom dispeptic are un rezultat endoscopic (aparent) normal.

Răspunsul terapeutic este, de asemenea, diferențial: inhibitorii pompei de protoni (IPP) tind să fie relativ eficienți în majoritatea cazurilor de BRGE, dar eficiența lor este foarte limitată la un pacient cu sindrom dispeptic (în special dispepsie funcțională), unde sunt preferate, în schimb, prokineticele, antidepresivele triciclice în doze subterapeutice sau abordările psihosomatice. În acest sens, testul de supresie cu IPP poate avea valoare orientativă în diagnosticul diferențial al bolii, dar nu reprezintă un criteriu absolut de diagnosticare. Gestionarea bolii de reflux necesită, de altfel, și schimbări alimentare, care la pacienții cu dispepsie funcțională nu au același efect.

Sindrom dispeptic versus ulcerul peptic

Ulcerul peptic (fie gastric, fie duodenal) reprezintă o leziune organică cu pierdere de substanță la nivelul mucoasei gastroduodenale, cel mai adesea indusă de infecția cronică cu Helicobacter pylori sau de utilizarea cronică a antiinflamatoarelor nesteroidiene. Spre deosebire de cazurile de sindrom dispeptic, ulcerul are o fiziopatologie clar definită, implicând un dezechilibru între agresiunea acid-pepsină și mecanismele de apărare ale mucoasei gastrice (secreția de mucus și bicarbonat, fluxul sangvin la nivelul mucoasei, regenerarea epitelială). Acesta este și motivul, de exemplu, pentru care simptomele ulceroase sunt ameliorate de ingestia unor noi alimente.

Clinic, ulcerul peptic se manifestă prin durere epigastrică cu caracter circumscris, pe care mulți pacienți o descriu drept „înțepătoare” sau „arzătoare”, care apare tipic postprandial tardiv (mai ales în ulcerul duodenal) sau postprandial precoce (mai ales în ulcerul gastric). De obicei, este ameliorată de ingestia altor alimente sau de medicamente antiacide. Deseori, simptomatologia este nocturnă și urmează un ritm circadian, ceea ce o diferențiază de durerea dispeptică, tipică pacientului cu sindrom dispeptic, care este mai difuză și neregulată. Spre exemplu, pacienții cu sindrom dispeptic pot prezenta simptomele specifice în orice moment, fără asociere cu masa.

În plus, ulcerul se poate complica cu hemoragie digestivă superioară (hematemeză sau melenă), cu perforație sau stenoză pilorică, complicații și riscuri pe care pacientul cu sindrom dispeptic nu le poate dezvolta. Diagnosticul diferențial este susținut de endoscopia digestivă superioară, care evidențiază ulcerațiile și permite biopsiere pentru excluderea malignității și pentru testarea Helicobacter pylori. Răspunsul la tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni și antibiotice, în caz de ulcer, este de obicei bun, dar nu are același impact în sindrom dispeptic (în special în forma funcțională), unde doar pacienții pozitivi pentru Helicobater pylori răspund la tratament.

Bibliografie:

1. Schwartz MD. Dyspepsia, peptic ulcer disease, and esophageal reflux disease. West J Med. 2002 Mar;176(2):98-103. PMID: 11897730; PMCID: PMC1071675. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1071675/;
2. Vakil, Nimish MD, FACG. Dyspepsia, Peptic Ulcer, and H. pylori: A Remembrance of Things Past. Link: https://journals.lww.com/ajg/abstract/2010/03000/dyspepsia,_peptic_ulcer,_andh__pylori__a.13.aspx;
3. Francis P, Zavala SR. Functional Dyspepsia. [Updated 2024 Jun 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554563/;
4. Azer SA, Hashmi MF, Reddivari AKR. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) [Updated 2024 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554462/;
5. Malik TF, Gnanapandithan K, Singh K. Peptic Ulcer Disease. [Updated 2023 Jun 5]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534792/.

Foto: Shutterstock

Andrei Cioată