Stresul oxidativ și efectele sale

Îmbătrânirea celulară:

  • fenomenul de îmbătrânire celulară este unul normal la nivelul organismelor vii;
  • în prezent sunt acceptate două teorii asupra mecanismelor îmbătrânirii celulare: teoria mitocondrială și teoria radicalilor liberi. Acestea susţin ipoteza conform căreia mitocondriile sunt afectate de un nivel crescut al radicalilor liberi intracelulari, fapt ce duce la alterarea funcţiei acestora şi scăderea capacităţii regenerative celulare. Totodată este acceptată acumularea progresivă a factorilor oxidanţi intracelulari cu depăşirea capacităţii de antioxidare. În aceste condiţii apare declinul biologic al ţesutului respectiv şi reducerea capacităţii adaptative la stres. Ulterior, indiferent de mecanismul implicat, afectarea ADN-ului mitocondrial sau implicarea directă a factorilor prooxidanţi în mecanismele celulare, răspunsul celular la stres va produce o supraexpresie a genelor proinflamatoare cu creşterea nivelului de factori prooxidanţi.

Afecțiuni cronice cu potențial sever în care stresul oxidativ are un rol important:

  • diabetul zaharat;
  • ateroscleroza;
  • lupusul eritematos sistemic;
  • boli neurodegenerative – Parkinson, Alzheimer;
  • degenerescenţa maculară;
  • sindromul de oboseală cronică;
  • artrita reumatoidă;
  • astmul;
  • melanomul malign;
  • nefrite;
  • infarctul miocardic.

Antioxidanții

Au rolul de a contracara efectul radicalilor liberi formaţi intracelular. Se impart în antioxidanţi enzimatici şi antioxidanţi non-enzimatici.

Antioxidanţii enzimatici:

  • glutation-peroxidaza;
  • glutation-transferaza;
  • superoxid-dismutaza;
  • catalaza;
  • thioredoxina;
  • peroxiredoxina

Antioxidanţii non-enzimatici:

  • alfa-tocoferol – vitamina E;
  • cidul ascorbic – vitamina C;
  • vitamina A;
  • beta-carotenul;
  • glutationul

Antioxidanţii non-enzimatici sunt parţial produşi intracelular, cum ar fi glutationul sau proveniţi din surse externe, ca vitaminele C, E, A şi beta-carotenul. Utilizarea acestor antioxidanţi pe termen lung poate avea ca efect reducerea efectelor unor factori oxidanţi în cazul anumitor grupuri de indivizi [7]. În doze mari beta-carotenul poate creşte riscul de cancer pulmonar în special la marii fumători. La non-fumători de vârstă medie sau vârstnici, consumul de alimente bogate în vitamina E poate reduce riscul de afecţiuni coronariene [5]. Vitamina C poate avea efect antioxidant sau proroxidant în funcţie de doză. Dozele mici de 30-100 mg/kg corp au efect antioxidant, iar dozele mai mari de 1000 mg/kg corp au efect prooxidant.

Surse externe de antioxidanţi

  • Gingko biloba – sursă de flavonoizi cu efect benefic asupra celulelor endoteliului vascular;
  • Ginseng – efect imunostimulator si acţiune asupra axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal;
  • Withania somnifera – utilizată în medicina ayurvedică. Recent a fost demonstrat efectul proapoptotic al acesteia cu aplicaţii asupra celulelor maligne din neoplasmele de sân, mediate de prezenţa interleukinei 6.

Agenți prooxidanți din surse externe

  • Medicamente – analgezice de tipul paracetamolului, citotoxice – metotrexat;
  • Metale – magneziu, fier, zinc, cupru;
  • Vitamine – E, C, polifenoli – în anumite concentraţii sau în asociere cu alte afecţiuni preexistente;
  • Pesticide;
  • Efort fizic în exces;
  • Stresul psihic – suprasolicitarea mentală;
  • Factori de mediu – poluanţi, toxici;
  • Ischemia tisulară.

Efectele alimentelor de origine vegetală asupra sănătății

Concluzii

Stresul oxidativ joacă un rol important în patogeneza unor afecţiuni cu potenţial sever. Pe termen lung, creşterea nivelului de factori prooxidanţi poate produce defecte structurale la nivelul ADN-ului mitocondrial şi alterări ale funcţionalităţii enzimatice sau ale structurilor celulare, cu apariția unor anomalii funcţionale, structurale sau la aberaţii ale expresiei genice. A fost de asemenea demonstrat că în afara produşilor de metabolism, şi alţi agenţi externi pot avea efect prooxidant, ceea ce a dus la concluzia că stilul de viaţă şi alimentaţia pot juca un rol important în controlul stresului oxidativ.

Referințe bibliografice:

  1. Valko, M., Leibfritz, D., Moncol, J., Cronin, MTD., Mazur, M., Telser, J. (August 2007). “Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease”. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 39 (1): 44–84.
  2. Patel VP, Chu CT (2011). “Nuclear transport, oxidative stress, and neurodegeneration”. Int J Clin Exp Pathol. 4 (3): 215–29.
  3. Imlay JA (2003). “Pathways of oxidative damage”. Annu. Rev. Microbiol. 57 (1): 395–418.
  4. Meyers DG, Maloley PA, Weeks D (1996). „Safety of antioxidant vitamins”. Arch. Intern. Med. 156 (9): 925–35.
  5. P Zhang, S.T Omaye (2001). “Antioxidant and prooxidant roles for β-carotene, α-tocopherol and ascorbic acid in human lung cells”. Toxicol In Vitro. 15 (1): 13–24.
  6. Pratviel, Genevieve (2012). “Chapter 7. Oxidative DNA Damage Mediated by Transition Metal Ions and Their Complexes”. In Astrid Sigel, Helmut Sigel and Roland K. O. Sigel. Interplay between Metal Ions and Nucleic Acids. Metal Ions in Life Sciences. 10. Springer. pp. 201–216.
  7. Saremi A1, Arora R. (May–Jun 2010). “Vitamin E and cardiovascular disease”. Am J Ther. 17 (3): e56–65.
  8. Asami S, Manabe H, Miyake J, Tsurudome Y, Hirano T, et al. Cigarette smoking induces an increase in oxidative DNA damage, 8-hydroxydeoxyguanosine, in a central site of the human lung. Carcinogenesis. 1997;18:1763–1766. [PubMed].
  9. Halliwell B, Gutteridge JMC. Free Radicals in Biology and Medicine. 3rd ed. New York: Oxford University Press; 1999.

 

Cuvinte-cheie: , , ,

Fii conectat la noutățile și descoperirile din domeniul medico-farmaceutic!

Utilizam datele tale in scopul corespondentei si pentru comunicari comerciale. Pentru a citi mai multe informatii apasa aici.




Comentarii

Utilizam datele tale in scopul corespondentei. Pentru a citi mai multe informatii apasa aici.

Politica de confidentialitate