Gușa tiroidiană: simptome, cauze, investigații și opțiuni de tratament

Gușa tiroidiană reprezintă creșterea volumului glandei tiroide peste limitele fiziologice, indiferent de statusul funcțional hormonal. Mărirea glandei poate fi identificată prin inspecție, palpare cervicală sau investigații imagistice, în special ecografie tiroidiană. În condiții normale, fiecare lob tiroidian măsoară aproximativ 4 – 4,8 centimetri longitudinal, 1 – 1,8 centimetri transversal și 0,8 – 1,6 centimetri anteroposterior.

Volumul glandular este variabil, frecvent în jurul valorii de 7 – 10 mL, iar greutatea tiroidei adulte este de aproximativ 10 – 20 grame. Dimensiunile glandei tiroide sunt influențate de vârstă, constituția corporală, sex și aportul de iod. Volumul este, în mod obișnuit, mai mare la bărbați și la persoanele cu masă corporală crescută, fiind invers corelat cu disponibilitatea iodului alimentar.

Considerente fiziopatologice în gușa tiroidiană

Gușa tiroidiană rezultă din stimularea proliferării celulelor foliculare, hipertrofie, hiperplazie sau dezvoltarea unor formațiuni nodulare. Modificările apar în contexte fiziologice, precum adolescența și sarcina, dar și în numeroase afecțiuni endocrine. Gușa tiroidiană poate fi difuză, uninodulară sau multinodulară și se asociază cu eutiroidism, hipotiroidism sau hipertiroidism.

Expansiunea glandulară se produce predominant anterior, datorită rezistenței reduse a țesuturilor cervicale. Extinderea inferioară prin apertura toracică superioară determină apariția gușei substernale sau retrosternale.

Gușa tiroidiană difuză netoxică și deficitul de iod

Deficitul de iod reprezintă principala cauză de gușă tiroidiană la nivel mondial. Reducerea disponibilității iodului afectează sinteza hormonilor tiroidieni, determinând creșterea stimulării hipofizare prin TSH, chiar dacă valorile hormonale rămân inițial în limite normale. TSH stimulează proliferarea celulelor foliculare și creșterea volumului glandular, ca mecanism compensator.

Simportorul sodiu-iod (NIS) transportă iodura în celulele foliculare, unde tireoperoxidaza participă la sinteza T₃ și T₄. Necesarul zilnic recomandat de iod este de aproximativ 150 µg la adulți, 220 µg în sarcină și 90 – 120 µg la copii, în funcție de vârstă.

Gușa tiroidiană asociată bolilor tiroidiene autoimune

Tiroidita Hashimoto determină infiltrare limfocitară, inflamație și creșterea progresivă a volumului tiroidian. În stadiile avansate, distrucția foliculară și fibroza pot conduce la atrofie glandulară. Boala Graves reprezintă principala cauză de gușă tiroidiană difuză toxică. Autoanticorpii stimulatori ai receptorului TSH (TRAb/TSI) activează persistent celulele foliculare, producând hiperplazie, hipervascularizație și secreție excesivă de T₃ și T₄.

Gușa tiroidiană nodulară și autonomia funcțională

Gușa tiroidiană multinodulară se dezvoltă frecvent pe fondul unei hiperplazii difuze preexistente, prin proliferare foliculară neuniformă și acumularea modificărilor genetice somatice. Expunerea la radiații ionizante, în special înaintea vârstei de 20 de ani, crește riscul dezvoltării nodulilor și carcinomului papilar tiroidian. Rezistența la insulină și activarea căilor de semnalizare IGF/MAPK sunt investigate ca mecanisme favorizante.

În adenomul toxic, până la aproximativ 70% dintre cazuri prezintă mutații activatoare ale receptorului TSH. În gușa tiroidiană multinodulară toxică, asemenea mutații sunt identificate într-o proporție importantă a nodulilor hiperfuncționali. Autonomia funcțională determină sinteză hormonală independentă de TSH, supresia țesutului tiroidian extranodular și apariția hipertiroidismului.

Cauzele și factorii de risc pentru gușa tiroidiană

Etiologia gușei este multifactorială, incluzând tulburări nutriționale, mecanisme autoimune, predispoziție genetică și factori de mediu. Principalele cauze care duc la gușa tiroidiană sunt:

• deficitul de iod: asociat gușei endemice, în special în regiunile fără iodare adecvată a sării;
• afecțiunile autoimune: tiroidita Hashimoto și boala Graves;
• tiroiditele inflamatorii: subacută, silențioasă, postpartum, postiradiere sau supurativă;
• afecțiunile nodulare: gușa multinodulară netoxică, adenomul toxic și gușa multinodulară toxică;
• factori genetici: mutații ale genelor NIS, TPO, DUOX2, SLC26A4 și TSHR;
• medicamente: litiu, amiodaronă, interferențe terapeutice imunologice și inhibitori de tirozin-kinază;
• cauze rare: adenoame hipofizare secretante de TSH, rezistență la hormoni tiroidieni, tumori secretante de hCG și boli infiltrative, precum sarcoidoza sau amiloidoza.

Anumiți compuși alimentari gușogeni și perturbatori endocrini pot interfera cu metabolismul iodului, însă rolul lor etiologic în condițiile unei alimentații echilibrate rămâne insuficient demonstrat. Prevalența cazurilor de gușă tiroidiană crește proporțional cu severitatea deficitului de iod: aproximativ 5 – 20% în deficitul ușor, 20 – 30% în deficitul moderat și peste 30% în regiunile cu deficit sever.

Femeile prezintă un risc de aproximativ patru ori mai mare comparativ cu bărbații de a dezvolta gușă tiroidiană. Ecografia identifică noduli tiroidieni la până la 60 – 70% dintre adulți în anumite populații, fără ca această proporție să reflecte, însăși, prevalența gușei propriu-zise.

Simptomele pacientului cu gușă tiroidiană

Manifestările clinice depind de volumul glandular, viteza de creștere, extensia anatomică și funcția hormonală. Majoritatea pacienților cu gușă tiroidiană sunt eutiroidieni, prezentând concentrații normale ale hormonilor tiroidieni. Creșterea glandulară este frecvent lentă, iar simptomatologia poate lipsi timp îndelungat.

Gușile voluminoase sau cu extensie retrosternală pot determina manifestări compresive:

• senzație de presiune cervicală sau sufocare;
• disfagie prin compresie esofagiană;
• tuse persistentă, dispnee de efort și stridor;
• disfonie prin afectarea nervului laringeu recurent;
• modificări estetice ale regiunii cervicale anterioare.

Creșterea rapidă a volumului tiroidian sugerează posibilitatea unei hemoragii intranodulare, inflamații acute sau malignități. Durerea cervicală apare frecvent în tiroidita subacută și hemoragia nodulară.

Rareori, compresia structurilor neurovasculare de către gușa tiroidiană determină sindrom Horner, obstrucție venoasă jugulară sau tulburări hemodinamice cervicale. Hipotiroidismul asociat se manifestă prin fatigabilitate, intoleranță la frig și constipație, iar hipertiroidismul prin tahicardie, scădere ponderală, tremor și intoleranță la căldură.

Protocolul de diagnostic pentru gușa tiroidiană

Evaluarea diagnostică pentru gușa tiroidiană urmărește caracterizarea morfologică, determinarea statusului hormonal și identificarea eventualelor complicații compresive sau leziuni suspecte.

Evaluarea clinică și biologică

Examinarea cervicală include inspecția, palparea tiroidei, aprecierea consistenței și identificarea adenopatiilor. TSH reprezintă investigația biologică inițială, completată, în funcție de rezultat, cu FT₄ și T₃. Anticorpii anti-TPO, anti-tireoglobulină și TRAb contribuie la diagnosticul etiologic al afecțiunilor autoimune.

Ecografia tiroidiană și investigațiile suplimentare

Ecografia stabilește volumul glandular, distribuția nodulilor și caracteristicile lor structurale. Hipoecogenitatea marcată, microcalcificările, marginile neregulate și forma taller-than-wide cresc suspiciunea de malignitate. Puncția aspirativă cu ac fin (FNA) este indicată în funcție de categoria ecografică de risc și dimensiunea nodulului, frecvent de la 1 cm pentru leziunile înalt suspecte.

În prezența TSH supresat, scintigrafia identifică nodulii autonomi hiperfuncționali. Tomografia computerizată sau rezonanța magnetică sunt utile în gușile retrosternale și în suspiciunea de compresie traheală. Evaluarea funcțională respiratorie și examinările esofagiene sunt rezervate anumitor pacienți cu gușă tiroidiană.

Opțiuni de tratament pentru gușa tiroidiană

Tratamentul pacientului cu gușă tiroidiană urmărește menținerea eutiroidismului, reducerea volumului glandular și prevenirea complicațiilor. Alegerea depinde de etiologie, dimensiuni, funcția hormonală și simptomatologie.

Tratamentul gușei netoxice

Gușa tiroidiană asimptomatică, fără suspiciune de malignitate, necesită supraveghere clinică, determinarea periodică a TSH și reevaluare ecografică individualizată, frecvent anuală. Hipotiroidismul asociat necesită substituție cu levotiroxină. Terapia supresivă cu levotiroxină la pacienții eutiroidieni nu mai este recomandată, din cauza eficacității limitate și riscurilor de fibrilație atrială, osteoporoză și tireotoxicoză iatrogenă.

Gușa tiroidiană compresivă, voluminoasă sau care ridică suspiciune oncologică necesită evaluare chirurgicală. Tiroidectomia totală sau aproape totală este preferată în anumite forme multinodulare bilaterale. Radioiodoterapia reprezintă o alternativă la pacienții cu gușă tiroidiană compresivă, însă la care riscul operator este crescut.

Tratamentul gușei toxice

Opțiunile terapeutice includ antitiroidiene de sinteză, iod radioactiv și chirurgie. Metimazolul se administrează în doze individualizate, ajustate după valorile FT₄ și T₃.

Beta-blocantele controlează manifestările adrenergice. În autonomia nodulară, antitiroidienele controlează hipertiroidismul, însă recidiva după întrerupere este frecventă. Iodul radioactiv constituie o opțiune definitivă importantă, fiind contraindicat în sarcină și alăptare.

Tiroidectomia este indicată la pacientul cu gușă tiroidiană compresivă, suspectă (și confirmată, după caz) de malignitate și în situațiile care necesită rezolvare chirurgicală. Preoperator se urmărește obținerea eutiroidismului. După tiroidectomia totală, substituția cu levotiroxină este permanentă. Monitorizarea ulterioară include funcția tiroidiană, calcemia și evaluarea eventualelor complicații postoperatorii.

Prognosticul și complicațiile asociate cu gușa tiroidiană

Gușa tiroidiană simplă are un prognostic bun. Dacă tiroida continuă să se mărească, aceasta poate comprima structurile înconjurătoare și poate cauza dificultăți de respirație, dificultăți de înghițire și răgușeală. Este important să se facă diferența între cauzele benigne și cele maligne ale măririi tiroidei.

Dacă gușa continuă să crească în dimensiuni, ar trebui luată în considerare intervenția chirurgicală. Dacă gușa tiroidiană este un semn al unei alte afecțiuni tiroidiene, cum ar fi boala Graves sau tiroidita Hashimoto, prognosticul depinde de cauza de bază a măririi tiroidei. Complicațiile potențiale ale pacientului cu gușă tiroidiană simplă includ comprimarea traheei – cu traheomalacie asociată –, fenomenul Jod–Basedow (dezvoltarea hipertiroidismului în urma aportului de iod) și hemoragia sau necroza intranodulară.

Bibliografie:

1. Alkabban FM, Patel BC. Nontoxic Goiter. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK482274/;
2. Can AS, Rehman A. Goiter. [Updated 2023 Aug 14]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK562161/;
3. Knipe H, MacManus D, Campos A, et al. Goiter. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 13 Oct 2026). Link: https://radiopaedia.org/articles/goiter-3;
4. Knobel M. Etiopathology, clinical features, and treatment of diffuse and multinodular nontoxic goiters. J Endocrinol Invest. 2016 Apr;39(4):357-73. doi: 10.1007/s40618-015-0391-7. Epub 2015 Sep 21. PMID: 26392367. Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26392367/;
5. Sui Yeo JL, Min Yong NTW, Junis Mahendran DC, Khng Chia CL. Approach to goitre in family medicine practice. Singapore Med J. 2022 Oct;63(10):604-614. doi: 10.4103/SINGAPOREMEDJ.SMJ-2021-091. PMID: 36453431; PMCID: PMC9728309. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9728309/;
6. Unlu MT, Kostek M, Aygun N, Isgor A, Uludag M. Non-Toxic Multinodular Goiter: From Etiopathogenesis to Treatment. Sisli Etfal Hastan Tip Bul. 2022 Mar 28;56(1):21-40. doi: 10.14744/SEMB.2022.56514. PMID: 35515961; PMCID: PMC9040296. Link https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9040296/.

Foto: Shutterstock