Ulcer gastric: patogenie, diagnostic și management terapeutic

Ulcerele gastrice definesc o întrerupere a continuității mucoasei stomacului (leziune a acesteia) care pătrunde cel puțin până în submucoasă, așadar depășește mucoasa musculară, și se extinde pe o lungime de cel puțin 5 milimetri. Atunci când apar modificări ale mecanismelor de apărare a mucoasei gastrice – dezechilibre între factorii agresivi precum acidul clorhidric, pepsina, într-o strânsă asociere cu Helicobacter pylori și medicamentele gastrotoxice – apar eroziuni la nivel de mucoasă și, ulterior, ulcerații. Această entitate patologică face parte din spectrul mai larg al bolii ulceroase peptice, alături de ulcerul duodenal, având însă particularități clinice specifice.

Diagnosticul de ulcer gastric continuă să rămână o problemă majoră de sănătate publică, chiar dacă s-au făcut progrese terapeutice remarcabile. Prevalența cazurilor de ulcer gastric este mare în rândul vârstnicilor, pacienților care urmează multiple tratamente medicamentoase, celor care fumează sau care folosesc frecvent antiinflamatoare nesteroidiene. Complicațiile sale, precum hemoragia digestivă superioară, perforația sau stenoza pilorică, impun necesitatea unei terapii nu doar țintite și personalizate, ci și de lungă durată. În egală măsură, dat fiind că pacientul cu ulcer gastric are un risc relativ mai mare de cancer gastric, se recomandă screeningul periodic.

Ulcer gastric – patogenie

Patogeneza ulcerului gastric presupune interacțiunea complexă între factorii agresivi care sunt prezenți în micromediul biochimic al stomacului și mecanismele de apărare ale mucoasei. Spre exemplu, mucoasa gastrică este expusă constant acțiunii erozive a acidului clorhidric, însă și a pepsinei, substanțe necesare pentru digestia proteinelor, dar cu potențial de a induce leziuni, în special când nu sunt „ținute sub control” de mecanismele protectoare endogene. Acestea includ stratul bicompartimentat de mucus, secreția de bicarbonat, turnoverul celular rapid, integritatea joncțiunilor intercelulare și vascularizația adecvată a mucoasei gastrice.

La pacientul cu ulcer gastric, infecția cu Helicobacter pylori joacă un rol central. Ea determină o gastrită cronică activă, cu inflamație neutrofilică, eliberare de citokine proinflamatorii, dar și distrugerea celulelor epiteliale, ceea ce compromite bariera mucoasă digestivă. Mai mult decât atât, Helicobacter pylori produce urează, care alcalinizează mediul gastric, dar care generează și amoniac citotoxic, ceea ce contribuie la inflamația și distrucția epitelială. În plus, o astfel de infecție favorizează și secreția de gastrină și reduce secreția de somatostatină, ceea ce va duce la dezechilibre ale axei hormonale care reglează secreția normală de acid gastric.

Utilizarea cronică a antiinflamatoarelor nesteroidiene reprezintă un alt mecanism patogen care nu trebuie subestimat în caz de ulcer gastric. AINS acționează prin inhibarea ciclooxigenazelor (COX-1 și COX-), cu reducerea secundară a sintezei prostaglandinelor gastroprotectoare. Prin acest proces, se ajunge la scăderea secreției de mucus și bicarbonat, reducerea fluxului sangvin la nivelul mucoasei gastrice și alterarea procesului de regenerare epitelială. În plus, AINS tind să aibă efect citotoxic direct asupra celulelor epiteliale gastrice. Fumatul, stresul, consumul de alcool, sindroamele hipersectorii (gastrinomul în Zollinger-Ellison) contribuie la apariția bolii.

Ulcer gastric – cauze și factori de risc

Cauzele care duc la ulcer gastric sunt foarte variate, dar cel mai frecvent se observă infecția cu Helicobacter pylori și utilizarea prelungită a antiinflamatoarelor nesteroidiene. Alte cauze care pot fi observate sunt stresul cronic, sindroamele hipersecretorii (sindromul Zollinger-Ellison), fumatul, alcoolismul cronic, radioterapia abdomino-pelvină și unele boli sistemice, de exemplu insuficiența hepatică, renală cronică sau hipercalcemia din hiperparatiroidism. Factorii de risc, de altfel, nu se referă doar la prezența acestor cauze, ci și la interacțiunile dintre ele. Un foarte bun exemplu este interacțiunea dintre infecția cu Helicobacter pylori și administrarea de AINS.

Riscul de ulcer gastric crește semnificativ la pacienții pozitivi pentru Helicobacter pylori care, concomitent, folosesc AINS, iar riscul de complicații hemoragice este mai mare la vârstnici, la cei cu antecedente de ulcer gastric sau la cei care asociază tratamente anticoagulante. Mai mult decât atât, tratamentele medicamentoase multiple – în special în combinațiile de corticosteroizi cu AINS, antiagregante plachetare sau anticoagulante orale – amplifică foarte mult riscul ca un pacient să dezvolte ulcer gastric complicat. Pe lângă AINS și corticosteroizi, clorura de potasiu, bifosfonații și fluorouracilul cresc riscul ca un pacient să dezvolte ulcer gastric.

Ulcer gastric – simptome și manifestări

Există cazuri în care pacientul cu ulcer gastric este asimptomatic. Pe de altă parte, acesta poate prezenta un tablou clinic sever, cu complicații acute. Sindromul cardinal al pacientului cu ulcer gastric este durerea epigastrică – descrisă frecvent ca „arsură” sau „durere surdă”, localizată în epigastru, apărând de obicei la 30-60 de minute după masă. Durerea poate fi asociată cu greață, inapetență, balonare postprandială și, uneori, vărsături. În cazuri avansate sau complicate, apar și simptome de hemoragie digestivă – hematemeză, melenă –, semne de perforație (abdomenul acut) sau manifestări ale stenozei pilorice (vărsături, deshidratare, alcaloză metabolică).

Diferențierea între ulcer gastric și alte afecțiuni digestive similare

Un element esențial este diferențierea cazurilor de ulcer gastric de ulcer duodenal. La pacientul cu ulcer duodenal, durerea apare mai frecvent pe nemâncate și se ameliorează după ingestia de alimente, spre deosebire de ulcer gastric unde durerea este precipitată sau agravată de mese, iar acest lucru duce adesea la scădere ponderală. Diagnosticul diferențial al ulcerului gastric, însă, trebuie să includă și alte cauze de durere epigastrică, cum ar fi:

• dispepsia funcțională (sindrom dispeptic);
• boala de reflux gastroesofagian;
• pancreatita cronică;
• neoplasmul gastric;
• angina abdominală;
• ischemia mezenterică;
• gastrita;
• colecistita etc.

Dispepsia funcțională se caracterizează prin simptome similare, dar fără leziuni organice ce pot fi identificate, având o prevalență crescută la persoanele tinere. Diagnosticul de ulcer gastric în esență este mai frecvent la persoanele în vârstă și asociază leziuni endoscopice evidente. Boala de reflux gastroesofagian implică preponderent pirozis și regurgitație, mai rar dureri epigastrice izolate, și pancreatita cronică implică durere cu iradiere dorsală, maldigestie și diabet secundar. Neoplasmul gastric trebuie suspectat în prezența simptomelor persistente – chiar dacă seamănă cu cele de ulcer gastric –, scăderii ponderale marcate, anemiei și vărsăturilor cronice.

Ulcer gastric – protocol de diagnostic

Diagnosticul de ulcer gastric se bazează în primul rând pe endoscopia digestivă superioară care permite vizualizarea directă a leziunii, localizarea sa, dimensiunea și aspectul morfologic. Prin endoscopie, ulcerul gastric se prezintă drept o discontinuitate a mucoasei gastrice, cu marginile nete sau neregulate, uneori cu fundul fibrinos sau necrotic. Biopsiile multiple din marginea sau din fundul ulcerului sunt esențiale pentru a exclude malignitatea, având în vedere faptul că un ulcer gastric malign poate mima un ulcer benign în stadiile incipiente. De asemenea, biopsiile permit și testarea Helicobacter pylori prin examen histologic, colorare sau testul de urează.

Ulcer gastric – alternative de tratament și management terapeutic

Tratamentul în caz de ulcer gastric presupune, în primul rând, abordarea cauzei etiologice, dar și susținerea vindecării mucoasei și prevenirea recurenței sau complicațiilor. De cele mai multe ori, tratamentul de primă linie implică utilizarea inhibitorilor pompei de protoni, doze standard, timp de 4-8 săptămâni, pentru a asigura secreția acidă și pentru a crea un micromediu favorabil vindecării fiziologice a mucoasei gastrice. Eradicarea infecției cu Helicobacter pylori este esențială la pacienți pozitivi – se utilizează o schemă standard de triplu sau cvadruplu tratament, pe bază de IPP + 2-3 antibiotice.

Confirmarea eficienței tratamentului se face la 4-8 săptămâni după finalizarea acestuia, printr-un test respirator sau antigen fecal. În cazul pacientului cu ulcer gastric asociat administrării de AINS, este necesară întreruperea medicamentației agresive – dacă este posibil – și introducerea tratamentului cu IPP. În cazurile în care tratamentul cu AINS nu poate fi întrerupt, se recomandă asocierea unui IPP pe toată durata tratamentului antiinflamator. Pacienții cu ulcer gastric, care prezintă risc crescut de cancer gastric – ulcer persistent, atipic, hemoragic sau care nu răspunde la tratament – necesită supraveghere endoscopică atentă și screening periodic.

Viața cu ulcer gastric – recomandări pentru pacient

Pacienții diagnosticați cu ulcer gastric trebuie sfătuiți cu atenție în ceea ce privește necesitatea modificărilor stilului de viață, care contribuie la prevenirea recurenței și gestionarea mult mai eficientă a afecțiunii. Se recomandă, astfel, evitarea fumatului, consumului de alcool, schimbări alimentare (evitarea alimentelor picante sau iritante, condimentate), precum și a utilizării AINS și a altor medicamente cu potențial gastrotoxic, în lipsa recomandărilor medicului specialist. În egală măsură, se recomandă adoptarea unor măsuri eficiente de a gestiona stresul, regularizarea meselor, adoptarea unui regim alimentar specific, evitarea meselor bogate sau la ore târzii.

Monitorizarea periodică, important de menționat din nou, este necesară, mai ales în cazul unui pacient cu ulcer cronic, recidivant sau atipic. Ulcerele gastrice au un risc potențial de a deveni maligne estimat la 1-4%, iar persistența leziunii după tratamentul corect impune, în mod uzual, reevaluarea endoscopică cu biopsii multiple pentru excluderea unei leziuni neoplazice. Acesta este și motivul, de altfel, pentru care în practica clinică se recomandă ca toate ulcerele gastrice să fie supuse reevaluării endoscopice la 6-8 săptămâni după finalizarea tratamentului, pentru a se confirma (sau infirma, după caz) vindecarea completă a leziunii gastrice.

Bibliografie:

1. Malik TF, Gnanapandithan K, Singh K. Peptic Ulcer Disease. [Updated 2023 Jun 5]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534792/;
2. Woolf A, Rose R. Gastric Ulcer. [Updated 2023 Nov 3]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537128/;
3. Stern E, Sugumar K, Journey JD. Peptic Ulcer Perforated. [Updated 2023 Jun 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538326/;
4. Adkins RB Jr, DeLozier JB 3rd, Scott HW Jr, Sawyers JL. The management of gastric ulcers. A current review. Ann Surg. 1985 Jun;201(6):741-51. doi: 10.1097/00000658-198506000-00011. PMID: 4004386; PMCID: PMC1250809. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1250809/;
5. Brătucu MN, Prunoiu VM, Strâmbu V, Brătucu E, Răvaş MM, Simion L, Petre R. Unusual Complicated Gastric Ulcers. Medicina (Kaunas). 2021 Dec 9;57(12):1345. doi: 10.3390/medicina57121345. PMID: 34946290; PMCID: PMC8703598. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8703598/.

Foto: Shutterstock

Andrei Cioată